CONTRACTIBILIDAD DEL MIOCARDIO

Se entiende por contractibilidad de un músculo su capacidad de responder a un estímulo adecuado o con acortamiento de sus fibras, sin modificación de su tensión (contracción isotónica), o bien con aumento de su tensión sin cambio de longitud (contracción isométrica) o, finalmente, con acortamiento e incremento de su tensión. La contractibilidad del miocardio se diferencia de la del músculo esquelética y del músculo liso en varios aspectos: a) la latencia del músculo cardíaco, es decir, el tiempo que transcurre entre aplicación de un estimulo umbral y la contracción, es considerablemente más largo (alrededor de 3.5 mseg) que para el músculo esquelético; b) el miocardio responde al estímulo umbral con la contracción máxima de sus fibras, es decir, su contracción es »todo o nada, en tanto que la contracción del músculo esquelético es, dentro de ciertos limites; proporcional a la intensidad del estímulo. Lo anterior no significa, sin embargo, que la magnitud de la contracción cardíaca sea siempre la misma. Si bien la contracción miocárdica es siempre máxima, lo es en relación a la contractibilidad existente en el momento del periodo refractario relativo en que se produce y siempre que las condiciones internas (concentración de iones y otros factores) sean óptimas. Es así como la contracción es menor al comienzo que al final del período refractario relativo, pero en ambos casos es máxima.
La contracción miocárdica no es siempre isotónica. En ciertas condiciones, por razones mecánicas, las fibras no pueden acortarse y solo se incrementa su tensión, sin cambio de longitud (contracción isométrica). La contracción isométrica aumenta exclusivamente la presión intracardiaca, sin alterar el volumen de las cavidades cardíacas.
El acortamiento o contracción isotónica de las fibras miocárdicas reduce el volumen de las cavidades cardiacas y contribuye a la expulsión de la sangre de la cavidad correspondiente.
Entre los factores que, conjuntamente con la concentración iónica, influencian la intensidad de la contracción miocárdica, cabe señalar la longitud inicial de las fibras. El famoso fisiólogo inglés Ernest Starling demostró que la intensidad de la contracción es directamente proporcional al grado de elongación de la fibra. Este hecho es conocido con el nombre de »Ley del corazón o Ley de Starling«. La Ley de Starling es válida sólo dentro de ciertos límites: si la fibra

es excesivamente elongada, su energía contráctil disminuye.
La contracción de las aurículas y de los ventrículos no se inicia simultáneamente. Existe entre ellas un intervalo muy breve (alrededor de 60 mseg), debido al retardo de la conducción del impulso desde el nódulo sinusal hasta el nódulo de Aschoff-Tawara, y a lo largo de éste, del haz de His y sus ramas hasta alcanzar la musculatura ventricular (Fig. 37).
La contracción de los ventrículos imparte a la sangre una energía cinética, que produce su movimiento con cierta velocidad. La dirección del flujo está determinada por la secuencia de las contracciones y por la posición de las válvulas. Las válvulas son dispositivos que, mediante su apertura o cierre, determinan el flujo unidireccional de la sangre y facilitan el llene y vaciamiento rítmico de aurículas y ventrículos.
El corazón es, en realidad, una bomba hidráulica que con cada contracción expele hacia el sistema vascular una parte de la sangre contenida en los ventrículos. La expulsión de la sangre requiere que la contracción ventricular cree una presión intracavitaria superior a la presión, existente en la aorta y en la arteria pulmonar. El corazón es capaz de adaptar la frecuencia y fuerza de sus contracciones a las exigencias impuestas por el trabajo muscular y por factores externos (cambios de temperatura ambiental, cambios de presión atmosférica, etc.) o internos (emociones y otros). Es capaz, por ejemplo, de aumentar el volumen-minuto de 5 litros en reposo, a 30 o más litros durante un ejercicio muscular.