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jueves, 6 de octubre de 2011

Revelan nuevos genes de la diabetes tipo 1

Investigadores descubren tres nuevos genes de la diabetes tipo 1 en un gran análisis de datos.


 Un análisis a gran escala de datos genéticos relacionados con la diabetes tipo 1 ha descubierto nuevos genes asociados con la enfermedad.
Los investigadores del Hospital Pediátrico de Filadelfia examinaron seis grandes bases de datos de ADN de unas 10,000 personas con diabetes tipo 1 y 17,000 personas sanas.
Además de validar los resultados de investigaciones previas, los autores del estudio identificaron tres mutaciones nuevas en genes que tienen que ver con las interacciones entre proteínas, la inflamación y la actividad de señalización celular.
Los investigadores dijeron que no esperaban hallar que esas mutaciones genéticas tuvieran alguna relación con la diabetes tipo 1.
Los hallazgos, que aparecen en la edición en línea del 29 de septiembre de la revista PLoS Genetics, añaden al conocimiento general sobre las redes de genes involucradas en la diabetes tipo 1. Una mayor comprensión de la biología fundamental de la enfermedad podría eventualmente llevar a nuevos tratamientos, sugirieron los investigadores en un comunicado de prensa del hospital.
Unas 200 millones de personas de todo el mundo sufren de diabetes tipo 1, y deben inyectarse insulina con frecuencia para controlar los niveles de glucemia.

Artículo por HealthDay, traducido por Hispanicare
FUENTE: Children's Hospital of Philadelphia, news release, Sept. 23, 2011

El cerebro sigue en desarrollo tras la adolescencia

Las experiencias vitales en la adultez temprana, como ir a la universidad y comenzar las carreras, podrían fomentar cambios, afirman investigadores.

El desarrollo del cerebro no se detiene en la adolescencia, sino que continúa hasta que las personas están bien entradas en la veintena, según un estudio reciente.
El hallazgo desafía la antigua creencia de que el desarrollo cerebral se completa en la adolescencia.
Para el estudio, investigadores de la Universidad de Alberta usaron IRM para escanear los cerebros de 103 personas sanas entre los 5 y los 32. Cada voluntario recibió al menos dos escáneres.
Los resultados mostraron que los cerebros de los adultos jóvenes seguían desarrollando conexiones en el lóbulo frontal, que tiene que ver con tareas cognitivas complejas como la inhibición, el funcionamiento de alto nivel y la atención.
Este desarrollo continuo de las conexiones cerebrales podría deberse a la abundancia de experiencias vitales en la adultez temprana, como ir a la universidad, comenzar una carrera, ganarse la independencia y desarrollar nuevas relaciones sociales y familiares, sugirieron los investigadores en un comunicado de prensa de la universidad.
El estudio aparece en una edición reciente de la revista Journal of Neuroscience.
Los investigadores también hallaron que algunas personas mostraban una reducción en la integridad de la materia blanca con el tiempo, una señal de degradación cerebral. Apuntaron que esta observación requiere de más estudio, dado que podría ayudar a mejorar la comprensión sobre la relación entre los trastornos psiquiátricos y la estructura cerebral. Muchos trastornos psiquiátricos se desarrollan en la adolescencia o la adultez temprana.

Artículo por HealthDay, traducido por Hispanicare
FUENTE: University of Alberta, news release, Sept. 22, 2011

Si se avergüenza fácil, es motivo de alegría


Las personas que se avergüenzan fácilmente son más dignas de confianza, más generosas y es más probable que sean monógamas, según un estudio reciente.
"Unos niveles moderados de vergüenza son señal de virtud", aseguró en un comunicado de prensa de la Universidad de California el autor líder del estudio Matthew Feinberg, estudiante doctoral en psicología de la universidad, en Berkeley. "Nuestros datos sugieren que la vergüenza es algo bueno, no algo que se deba combatir".
Los hallazgos se aplican a niveles moderados de vergüenza, no a la vergüenza profunda ni a la ansiedad social extrema, apuntaron los autores.
El estudio, que aparece en la edición en línea del 19 de septiembre de la revista Journal of Personality and Social Psychology, conllevó una serie de experimentos.
En un experimento, los investigadores grabaron en video a 60 estudiantes universitarios mientras contaban historias sobre un momento embarazoso, como por ejemplo creer erróneamente que una mujer gorda estaba embarazada. Se calificó a los narradores según qué tan avergonzados se sentían.
Entonces, los estudiantes jugaron un juego usado en investigación económica para medir el desinterés, y los investigadores hallaron que los participantes que se sentían más avergonzados mostraban el nivel más alto de generosidad.
En otro experimento, los investigadores también preguntaron a 38 personas encontradas en Craiglist con qué frecuencia se sentían avergonzadas, y midieron sus niveles de cooperación y generosidad tras jugar el mismo juego que los estudiantes.
En todas las ocasiones, la vergüenza sugería una tendencia a ser prosocial, aseguró Feinberg. Los hallazgos podrían ser útiles para las personas que buscan parejas románticas o socios de negocios fiables, señalaron los investigadores.
"La vergüenza es una característica emocional de una persona a quien puede confiar sus recursos valiosos. Es parte de la cohesión social que fomenta la confianza y la cooperación en la vida diaria", señaló en el comunicado de prensa el coautor del estudio Robb Willer, psicólogo social de la UC en Berkeley.
Los autores anotaron que se necesita más investigación para explorar si las personas que tienen mucha confianza no son de fiar.

Artículo por HealthDay, traducido por Hispanicare
FUENTE: University of California, Berkeley, news release, Sept. 28, 2011

Una terapia temprana e intensiva es mejor para los niños autistas, halla un estudio


 Los niños con un trastorno del espectro autista parecían beneficiarse de una terapia temprana e intensiva para mejorar sus habilidades sociales y de comunicación, según un estudio reciente de la Universidad de Missouri.
"Es importante que los niños autistas inicien el tratamiento tan pronto como sea posible", señaló en un comunicado de prensa de la universidad Micah Mazurek, profesor asistente de la Facultad de profesiones de la salud y el Centro Thompson de Autismo y Trastornos del Desarrollo Neural. "Mientras más intensa o integral sea la terapia, mejor en términos de ayudar a los niños a mejorar sus habilidades sociales y de comunicación".
Las personas que padecen un trastorno del espectro autista tienen problemas para comprender, interactuar y relacionarse con los demás. Para el estudio, los investigadores midieron quince habilidades de comunicación social en más de mil niños y adolescentes autistas, que incluían expresiones faciales, gestos, comprensión del lenguaje, compartir el gozo y respuestas sociales adecuadas.
Aunque 95 por ciento de los niños mostraron una mejora en esas habilidades con el tiempo, el estudio halló que los que recibían terapia conductual, del habla y ocupacional tenían mejores resultados.
Además, los niños que recibieron un tratamiento más intensivo a una edad más temprana mostraron la mayor mejora en las capacidades de comunicación social, según los investigadores. Los que tenían CI no verbales más altos mostraron la mejor respuesta a la terapia, hallaron.
"En cuanto a la gravedad de los síntomas de la comunicación social, nuestro estudio revela que el CI no es lo único que contribuye a las mejoras con el tiempo", aseguró Mazurek. "En vez de ello, tener un CI más alto podría permitir a los niños obtener mayores ganancias en varios tipos de tratamientos". Los resultados también indican una necesidad de desarrollar métodos alternativos de tratamiento para los niños con discapacidades intelectuales, añadió Mazurek.
El estudio, publicado en línea como adelanto de una próxima edición impresa de la revista Research in Autism Spectrum Disorders, concluyó que tratamientos dirigidos e intensivos podrían tener el mayor éxito en mejorar habilidades específicas en niños autistas.

Artículo por HealthDay, traducido por Hispanicare
FUENTE: University of Missouri, news release, Sept. 28, 2011

domingo, 18 de septiembre de 2011

Muerte súbita en el atleta


Instituto de Investigación de Ciencias Aplicadas
a la Actividad Física y del Deporte
Universidad de Guadalajara
 

Dr. Gustavo Pineda Nava 
(México) 


Resumen    La muerte súbita en el atleta se define como el fallecimiento no traumático, durante ejercicio, que se presenta dentro de la primera hora de haber iniciado los síntomas. Se estima que se tienen cuatro muertes de estas características, por cada millón de atletas por año en los Estados Unidos. Las entidades nosológicas que la causan son diferentes de acuerdo al grupo de edad al cual nos referimos; en menores de 35 años, la principal causa es la Miocardiopatía hipertrófica, y en mayores de 35 años, la causa es enfermedad ateroesclerótica coronaria. Existen otras menos frecuentes como las anormalidades congénitas de las arterias coronarias, displasia arritmogénica del ventrículo derecho, enfermedades valvulares, etc. La mejor forma de disminuir la incidencia de este evento es la prevención, utilizando medidas de evaluación a deportistas en forma general, incluyendo exámenes médicos y de gabinete. Ésto es, interrogatorio y exploración física completos, radiografía de tórax y electrocardiograma. Existen cuestionarios enfocados para valorar signos, síntomas y antecedentes cardiovasculares, que deben aplicarse a toda aquella persona que inicie con un programa de ejercicio físico, sea niño o adulto, y así encontrar en ellos, factores de riesgo que pongan en peligro su vida durante la práctica deportiva.   

Palabras clave: Muerte súbita. Ejercicio. Enfermedad cardiovascular.  Abstract    Sudden cardiac death in the athlete is defined as non-traumatic death during exercise, within the first hour of the initiating symptoms. It is estimated that there are four deaths for every million athletes per year in the United States with these characteristics. The causes of the untimely death are different with regard to the age group that is being referred to; in < 35 years old, the principal cause is hypertrophic cardiomyopathy and in > 35 years old, the cause is coronary arteriosclerosis. There are other causes that are less frequent, like congenital disorders of the coronary arteries, arrhythmic dysplasia of the right ventricle, valvular diseases, etc. The best way to diminish the incidence of this event is prevention, using methods to evaluate the athletes, including clinical and laboratory exams. This is, a complete physical exploration and patient interrogation, thoracic x-ray and electrocardiogram. There is the existence of questioners focused to evaluate sings, symptoms and a cardiovascular history, that should be applied to everyone that starts an exercise program, whether it's a child or an adult, to find the risk factors that place in danger their lives during sports participation.  
Keywords: Sudden death. Exercise. Cardiovascular disease. 

Se tiene conocimiento de la Muerte Súbita relacionada con actividad física, desde el año 490 a. C. cuando el soldado griego Pheidippides murió al llegar a Atenas, después de haber corrido desde Maratón (1). La Muerte Súbita, constituye un suceso muy dramático, ya que involucra el fallecimiento de una persona activa y en la mayoría de los casos, en plena juventud.

Inicialmente fue tomado el término, para designar aquellos fallecimientos súbitos e inexplicables, simbolizados por la inocencia de la comunidad médica; en el atleta, se define como aquel deceso inesperado, no violento ni traumático, que se presenta instantáneamente o dentro de la primera hora de haberse iniciado los síntomas cuando se está realizando actividad física deportiva o inmediatamente después. Algunos autores prolongan el tiempo de evolución del cuadro hasta 6 horas después de haberse iniciado (2).

I. Presentación y frecuencia
    La Muerte Súbita en población general, se presenta alrededor de 400,000 casos anualmente en los Estados Unidos (3,4). La presencia de este evento en el atleta es afortunadamente, poco frecuente y de acuerdo a las estadísticas reportadas, y tomando en cuenta los grupos estudiados, podemos concluir que en los Estados Unidos se observan 100 casos de muerte súbita durante ejercicio en atletas por año; con 25 millones de participantes en deportes competitivos en esa nación, corresponde entonces a 4 muertes por millón de atletas por año. En los estudiantes a nivel bachillerato, se tiene estimado que ocurra con un rango de 1:100,000 a 1:300,000 por año académico (2,5). En actividad física de forma recreativa, se tienen reportes de que se presenta una muerte por cada 887,526 horas de participación en actividades físicas (6); en otro estudio, en Rhode Island, entre corredores recreativos masculinos entre 30 a 64 años de edad, se observó un fallecimiento por cada 396,000 horas, o una por cada 7,620 corredores por año (7). En lo que se refiere a los corredores de maratón, se tiene estimado que existe de una a dos muertes anualmente en una población de 15,000 a 25,000 sujetos de esta disciplina (6). Se tiene el reporte de esquiadores y caminata en montaña en Austria y se observa una muerte súbita por cada 780,000 horas de caminata y 1'630,000 horas de esquiar (8). En cuanto al género, podemos decir que en los hombres es más frecuente que en las mujeres a razón de 0.75 y 0.13/100,000, respectivamente (9-11).

II. Clasificación
    De acuerdo al mecanismo etiológico, la muerte súbita se puede clasificar de la siguiente manera (2, 12):
  1. Certera: aquellos casos en los cuales, durante la necropsia se identifique una evidencia anatómica obvia como su causa; por ejemplo un infarto al miocardio agudo o ruptura de aorta.
  2. Probable: en los sujetos en los cuales se encuentra un cambio anatómico que pudiera causar alteraciones secundarias, tales como la Hipertrofia concéntrica del ventrículo izquierdo o la Arteriopatía coronaria.
  3. Presumible: Aquellos casos en los cuales no se identifica una causa que directamente este involucrando a la muerte súbita; por ejemplo, Prolapso de la válvula mitral.
    Existe otra forma de clasificar a los sujetos que presentan muerte súbita, y es de acuerdo a la edad de presentación; a saber, se divide en dos grandes grupos: a) menores de 35 años, y b) mayores de 35 años. Lo anterior es debido a que la frecuencia de patologías causantes es diferente. En el primer grupo, las enfermedades cardíacas congénitas constituyen la mayor proporción de causa de muerte, mientras que en el segundo grupo, la enfermedad coronaria ateroesclerótica es la principal etiología (2,3,13-20). Hay que tomar en cuenta que en la población general, el 80% de las muertes súbitas son atribuibles a una arritmia cardíaca, la cual puede ser causada por variados sustratos etiológicos (21).

III. Causas en menores de 35 años
    Como ya se mencionó, las enfermedades cardíacas congénitas, son la causa principal de muerte súbita en menores de 35 años, siendo la Miocardiopatía hipertrófica asimétrica la que con mayor frecuencia es observada en dichos sujetos. También se encuentran otras patologías como: Displasia arritmogénica del ventrículo derecho, anomalías coronarias congénitas, Hipertrofia idiopática del ventrículo izquierdo, entre otras (Cuadro I).

a) Miocardiopatía hipertrófica
    La Miocardiopatía hipertrófica es una enfermedad caracterizada por la alteración idiopática del miocardio que incluye la presencia de hipertrofia ventricular izquierda y/o derecha en ausencia de una causa cardíaca o sistémica, y que suele predominar la afectación sobre el tabique interventricular (22-24). La enfermedad es frecuentemente familiar y se caracteriza por la desorganización de miocitos y miofibrillas, el aumento de la matriz colágena y las alteraciones de las arterias coronarias intramiocárdicas. Algunos pacientes presentan gradientes intraventriculares y son frecuentes las alteraciones de la función diastólica ventricular, la isquemia miocárdica y las arritmias (22,25,26). Recientemente se han identificado mutación de nuevos genes causantes de la enfermedad, aparte de las ya encontradas en la cadena pesada de la  - miosina (14ql), están las de  tropomiosina (15q2), en el gen de la troponina T cardíaca (1q3), así como en el locus 11 p13-q13 (24).
    Clínicamente puede cursar asintomática o manifestarse por disnea, angina, síncope y muerte súbita. En el 47% de los pacientes, cursa asintomática antes de presentarse muerte súbita, y sólo el 7% presentan síncope previamente (27). En algunos casos, la enfermedad progresa hacia el deterioro de la función sistólica e insuficiencia cardíaca (23).
    En un inicio, la Miocardiopatía hipertrófica era reconocida solo por sus características hemodinámicas, especialmente el gradiente en el tracto de salida ventricular izquierdo; sin embargo, el espectro de la enfermedad se ha ido ampliando con la identificación principal de dos formas de presentación: la obstructiva (de la eyección del ventrículo izquierdo) y la no obstructiva caracterizada principalmente por disfunción diastólica del mismo ventrículo (23, 28). La peor manifestación de la Miocardiopatía hipertrófica es la muerte súbita la cual es la principal causa de muerte condicionando más de la mitad de la mortalidad de estos pacientes, con una incidencia anual del 2-4% en adultos y del 4-6% en niños y adolescentes (27). Cuando se trata de la muerte súbita en atletas, la Miocardiopatía hipertrófica es causa en el 36% (29). Se identifican ciertos factores de riesgo para muerte súbita, en los que se encuentran: I) la edad, pues el riesgo de muerte súbita es significativamente mayor en niños y jóvenes, disminuyendo en etapas posteriores de la vida; II) así mismo, la historia familiar con miocardiopatía hipertrófica presenta una alta incidencia de muerte súbita precoz (30). No existe correlación entre el grado sintomático de los pacientes y el riesgo de muerte súbita, únicamente el síncope recurrente parece tener significado en niños y jóvenes con miocardiopatía hipertrófica (30). En algunos estudios se ha identificado el ejercicio como factor desencadenante de muerte súbita por diferentes mecanismos: I)aumento del tono adrenérgico, con mayor "obstrucción" del ventrículo izquierdo; II)taquicardia y vasodilatación periférica, con mayor dificultad al llenado diastólico, y III)inestabilidad eléctrica; es importante recalcar que la mitad de las muerte súbitas en atletas jóvenes se deben a la Miocardiopatía hipertrófica (23,27,30). Como consecuencia de estudios realizados en pacientes con Miocardiopatía hipertrófica considerados como de alto riesgo, se han podido identificar varios mecanismos potenciales que solos o combinados, pueden dar lugar a muerte súbita; estos mecanismos no son los mismos en todos los pacientes y probablemente son diferentes en niños y en adultos. Así mismo, algunos pueden tener una base hemodinámica mientras otros son arrítmicos. Entre los diferentes mecanismos que se han propuesto están: a)arritmias ventriculares, b)arritmias supraventriculares (como la fibrilación auricular) causantes de colapso cardíaco, c)bradicardias, d)isquemia severa (debida en parte a la escasa reserva coronaria secundaria a las alteraciones en los pequeños vasos coronarios intramiocárdicos), e)conducción aurículo-ventricular rápida (debida a la presencia de vías accesorias o no) y trastornos de la conducción (27,30,31). Por otra parte, en el estudio de Yoshida y cols.(32), proponen una relación entre los cambios electrocardiográficos sugestivos de isquemia subendocárdica durante el ejercicio y una respuesta anormal en la presión arterial, también durante la actividad física.
    Las consecuencias hemodinámicas de estas anomalías electrofisiológicas pueden verse aumentadas por la presencia de obstrucción subaórtica, alteraciones de la función diastólica, por la respuesta a una arritmia ó a la propia taquicardia sinusal fisiológica que puede estar modulada por la anormal respuesta vascular periférica identificada en un 30-40% de los pacientes jóvenes, que presentan hipotensión de esfuerzo a pesar de aumentar normalmente el gasto cardíaco (30). Además de los factores hemodinámicos, la inestabilidad eléctrica del miocardio es un determinante importante de muerte súbita, esto influenciado probablemente por el grado de desorganización de las fibras miocárdicas (23,27,30,31,33). Frecuentemente existen además, anormalidades en las coronarias intramurales hasta en el 80% de los casos estudiados en necropsias. Las arterias tienen engrosadas las paredes (por aumento de la íntima y de la media) y su luz está reducida, siendo ésto, en grandes zonas miocárdicas (27). Se han podido identificar algunas alteraciones electrocardiográficas en este tipo de pacientes, tales como datos de crecimiento ventricular izquierdo, alteraciones de la repolarización con ondas T isoeléctricas, PR corto, arritmias ventriculares y supraventriculares (25, 34).
    Existe una gran relación entre la actividad física y muerte súbita en los sujetos que padecen cardiomiopatía hipertrófica (27,28,30,31,33,35-38). Por lo anterior, se debe de diagnosticar en forma oportuna esta enfermedad y poder prevenir la muerte, limitando los riesgos de acuerdo a los lineamientos propuestos por la 26ª Conferencia de Bethesda (39,40).

b) Anomalías congénitas de las arterias coronarias
    En lo que se refiere a las anomalías congénitas de las arterias coronarias, que constituyen la segunda causa en frecuencia de muerte súbita en atletas menores de 35 años, dichas anomalías pueden ser en su origen así como en su trayecto (cuadro II), además de que encontrar esta enfermedad in vivo, es desafortunadamente raro, ya que de lo contrario, podríamos actuar en consecuencia para prevenir la muerte (41). Se presenta con una frecuencia de 0.2 a 1.4% de la población sometida a coronariografía (18), pero en estudios de necropsia general se aprecia con un aumento hasta del 2.2% (20), con más alta frecuencia en hombres, encontrándose en un 81% (13). Es causante de muerte súbita en deportista con un porcentaje variable; puede ser según reportes que hablan desde el 12 al 14% (2), hasta un 19% de acuerdo como lo reporta Maron (29). De los casos con anomalías de la coronaria izquierda, el 57% presenta muerte súbita, en contraste con las anomalías de la coronaria derecha que solamente el 25% presentan muerte inesperada (42).
    La anomalía más frecuentemente observada en este grupo de patologías, es el origen de la coronaria izquierda y derecha a partir del seno de Valsalva derecho (43). Existen otras formas de presentación enlistadas en el cuadro I, en donde también se observan como causas de muerte súbita, las arterias coronarias en túnel, las hipoplásicas y las que se encuentran con fístulas (43). En un estudio de Steinberg (44) se presentó una asociación de las anormalidades de las coronarias con la miocardiopatía hipertrófica en un 16%, en personas de 1-21 años de edad, que murieron súbitamente.
    Aunque no se ha identificado totalmente el mecanismo de muerte súbita en los deportistas que presentan este tipo de anormalidades coronarias, se ha propuesto varias teorías: I) compresión de la coronaria entre la aorta y el tronco de la arteria pulmonar, II) el acodamiento de la coronaria, y III) espasmo arterial, llevando todo lo anterior a la presentación de arritmias ventriculares secundarias a isquemia miocárdica aguda (43,44).

c) Hipertrofia idiopática del ventrículo izquierdo
    La hipertrofia idiopática del ventrículo izquierdo es la tercera causa de muerte súbita dentro de los deportistas y se identifica por presentar un exagerado crecimiento de las paredes ventriculares, teniendo una hipertrofia concéntrica con disminución de la cavidad ventricular, en forma simétrica (12). Ésta, puede ser una variante de la miocardiopatía hipertrófica, y en algunas ocasiones se le ha asociado a una hipertensión no diagnosticada previamente (43). En un estudio realizado por Maron y cols. (45), en atletas que murieron súbitamente, encontraron una frecuencia de presentación del 10%, que se asemeja a lo reportado por Maron y la Asociación Americana de Corazón (29), aunque existen reportes desde el 3.2% de frecuencia como causa de muerte súbita en atletas (46), hasta el 18%, reportado por Salem (47). Hay que hacer diferencia de la hipertrofia encontrada como una adaptación al ejercicio (48), y la observada en esta forma de patología; aunque la originada por actividad física también es importante por las dimensiones que puede alcanzar, el grado de hipertrofia encontrada en la idiopática, es hasta de 600gr, superando lo previsible por un alto nivel de entrenamiento (43,49-53). De igual manera, Maron (19) relaciona diversos criterios para distinguir entre la hipertrofia encontrada en el "corazón del atleta" y en la miocardiopatía hipertrófica, en donde valora los patrones inusuales de hipertrofia ventricular izquierda, dimensión de la cavidad ventricular izquierda, patrones electrocardiográficos, dimensión de la aurícula izquierda, género femenino, disminución de la hipertrofia con el desacondicionamiento y la historia familiar de la miocardiopatía hipertrófica, dejando una "zona gris" entre los dos grandes grupos, constituyendo un círculo de riesgo aumentado para poder definir entre lo patológico y lo fisiológico. Típicamente, presentan un grosor del séptum interventricular mayor de 15mm con disminución de la cavidad ventricular izquierda, no congruente con el otro parámetro (54).

d) Displasia arritmogénica del ventrículo derecho
    Por otra parte, esta enfermedad es una importante causa de muerte súbita en el mundo, sobre todo en Europa, y especialmente en Italia. Existe un estudio del norte de Italia, en donde analizan las causas de muerte súbita en menores de 35 años de 1979 a 1996, y encuentran que la Displasia arritmogénica del ventrículo derecho es la patología más frecuente con el 22.4%, por encima de la Miocardiopatía hipertrófica (2.0%) y las anomalías del origen de las arterias coronarias (12.2%) (15). En contraparte, en el estudio realizado por Aguilera y cols. (55) en España, encuentra que esta causa de muerte súbita en menores de 35 años, representa solo el 6.8% de los casos revisados de los años 1991 a 1997. En dicho estudio, se encontró una predominancia muy marcada sobre el género masculino (95.2%), con una relación aproximada de 2:1.
    La Displasia arritmogénica del ventrículo derecho es una enfermedad del músculo cardíaco de etiología desconocida caracterizada por inestabilidad eléctrica, debido a la presencia de atrofia muscular y remplazo del miocardio ventricular derecho por tejido adiposo o fibroadiposo (56,57). Aunque la etiología es desconocida, se ha encontrado una relación de tipo familiar, por lo que algunas investigaciones han podido identificar un defecto dentro del cromosoma 14q23-q24 (56,57).
    Las características anatómicas en estudios autópsicos han observado disminución de los elementos contráctiles de la pared ventricular derecha y su sustitución por tejido adiposo, apareciendo fundamentalmente en el subepicardio del ápex, el infundíbulo y la zona subtricuspídea del mismo ventrículo, formando el llamado "triángulo de la displasia". Se han distinguido dos tipos histopatológicos: la lipomatosa y la fibrolipomatosa, esta última asociada a dilataciones aneurismáticas, cicatrices y adelgazamiento de la pared (57).

IV. Causas de muerte súbita en mayores de 35 años
    Los atletas mayores de 35 años de edad, representan una población diferente en cuanto a las causas de presentación, aunque prácticamente son las mismas etiologías, la incidencia es disímil. En éstos, la enfermedad ateroesclerótica coronaria es con mucho, el principal motivo, observándose con menor porcentaje de presentación otras enfermedades como la miocardiopatía hipertrófica, enfermedad valvular e identificación de arritmias cardíacas (cuadro I). Esta causa representa aproximadamente el 80% de las muertes súbitas durante ejercicio en atletas de la edad antes mencionada (58). Generalmente se les observa, una enfermedad ateroesclerosa grave subyacente (43), es decir, lesiones obstructivas mayores del 75%.
    Existen otras causas menos frecuentes de muerte súbita en atletas de este grupo de edad, como son: Prolapso de la válvula mitral (39,59), Estenosis aórtica (5,46,60) Miocarditis (45,61), Síndrome de Marfán (62), Síndrome células falciformes (63-66), trastornos del sistema de conducción cardíaca y arritmias (67-77), uso de la cocaína (5,78,79), uso de esteroides (80-84), Sarcoidosis (12,43), Conmoción cardíaca (85-87), enfermedad de Kawasaki (16), accidentes cerebro-vasculares (88,89), golpe por calor (88,90), enfermedades pulmonares incluyendo asma (91,92) y tumores intracardíacos (93).

V. Cuadro clínico
    La poca frecuencia de síntomas prodrómicos, hacen que la muerte súbita aparezca como evento inicial, lo que hace más difícil su prevención (15,94). Alrededor de la tercera parte de los pacientes que sufren de muerte súbita, presentan algún tipo de síntomas prodrómicos (95), entre éstos, podemos encontrar: dolor precordial, palpitaciones, mareos, disnea, pre-síncope y síncope (45,96). Este último, es la manifestación en que mayor atención debemos de poner, ya que se relaciona muy estrechamente con muerte súbita (97).
    Las dos categorías principales en que se puede clasificar al síncope son: el reflejo (vasovagal, ortostático, etc) y el cardíaco (mecánico o eléctrico) (98). Existe un tercer grupo, menos común, en que se contemplan las causas no cardiovasculares e inexplicables. Por otra parte, se calcula que alrededor de 0.16% al 4.7% de corredores de larga distancia, tienen síncope durante la competencia, debido a diversos factores tales como la deshidratación, obesidad, entrenamiento inadecuado, sobreentrenamiento, lesiones previas y la inadecuada aclimatación al momento de la carrera (99). Hablando de causas cardiovasculares, en la miocardiopatía hipertrófica, uno de sus principales síntomas es el síncope (27,37,100). No cabe duda, que siempre que se presenta este evento es dramático y deberá de evaluarse correctamente y en forma completa, para poder diagnosticar la causa desencadenante y prevenir la muerte súbita.

VI. Prevención
    De lo anteriormente expuesto se deduce la necesidad de un examen exhaustivo a cada atleta, además de una meticulosa historia clínica para encontrar posibles factores de riesgo que predispongan la muerte súbita (27).
    La realización de exámenes periódicos y completos a deportistas, para diagnosticar procesos morbosos que los pongan en riesgo a muerte súbita, es la única forma de poder prevenir tal evento. El propósito de estas valoraciones es encontrar sujetos con riesgo para presentar eventos cardiovasculares durante el ejercicio. Se han propuesto diferentes cuestionarios fáciles de realizar entre los grupos participantes de cualquier actividad física, de diferentes edades, aplicado por médicos y personal paramédico encargados de la atención directa de los deportistas, y en los que se pueden identificar cuales presentan riesgo alto y entonces derivarlos a especialistas.
    Entre éstos, se encuentran principalmente el PAR Q & YOU, de la Sociedad Canadiense de Fisiología del Ejercicio (101), y la propuesta por la Asociación Americana de Corazón (AHA) y el Colegio Americano de Medicina del Deporte (ACSM) (cuadro III) (102). En dichos cuestionarios, el interrogatorio se enfoca a determinar la presencia de signos y síntomas cardiovasculares, que nos orienten al diagnóstico temprano de enfermedades y factores de riesgo para muerte súbita. Son 13 las preguntas recomendadas por el AHA, enfocadas a encontrar antecedentes de importancia cardiovascular, tales como: dolor de pecho, síncope/presíncope, falta de aire inexplicable, fatiga inexplicable asociada con el ejercicio, detección de soplo cardíaco, incremento de la presión arterial, historia familiar de muerte prematura, enfermedades cardiovasculares en parientes relativamente cercanos menores de 50 años, miocardiopatía hipertrófica, miocardiopatía dilatada, síndrome de QT largo, síndrome de Marfán, arritmias clínicamente importantes (29,103).
    Simons (104) en su artículo de Prevención de Muerte Súbita, menciona que la disminución en la incidencia de ésta en atletas jóvenes, se debe a la implementación de la medicina preventiva, tal como lo refiere R. C. Cantu expresidente del Colegio Americano de Medicina del Deporte en Indianápolis.
    Sobre la evaluación periódica de los atletas, se ha discutido mucho al respecto y en l996, se publicaron las recomendaciones por parte del AHA (29) y en 1998 un anexo (105), en donde se especifica que las valoraciones por medio de una historia clínica personal y familiar, así como la exploración física completa y detallada para atletas colegiales, deben realizarse por personal calificado antes de comenzar el entrenamiento y competencias y continuar con revisiones cada año en los siguientes 3-4 años. En los atletas a nivel universitario, cada 2 años deberá de efectuarse la evaluación posterior a la basal. Cuando se obtengan cambios en el estado médico o alguna anormalidad, se tendrá entonces la evidencia para enviar a especialista o solicitar exámenes de apoyo (105). El electrocardiograma y la radiografía de tórax, siguen siendo elementos muy importantes para valorar de primera intención a los deportistas (106).
    Cuando se detectan anormalidades que pueden poner en riesgo la vida del deportista, nos debemos de apoyar en lo propuesto por el AHA y el ACSM en la 26ª Conferencia de Bethesda, en relación a cada uno de los task force.
    Sigue constituyendo un gran dilema para el deportista el aceptar cuando se le niega la participación competitiva en su actividad favorita, pero tenemos que convencerlo de los dictámenes médicos, ya que contamos con la experiencia del basquetbolista Reggie Lewis' que tuvo muerte súbita sobre la duela, cuando previamente ya se le había notificado que debía restringir su actividad física (107).
    Otro gran grupo de personas en las cuales debemos enfocar la prevención, son aquellas que siendo aparentemente sanas, están realizando o van a realizar un programa de acondicionamiento físico para mejora de su peso corporal, como coadyuvante en su apariencia física, o solamente en forma recreativa. Sobre todo, si se tratan de varones mayores de 40 años, o mujeres mayores de 50 años, de acuerdo a la Clase IIb de sujetos asintomáticos y Clase I en estudios pediátricos con factores de riesgo y que van a iniciar un programa de ejercicio (108). Los riesgos de complicaciones o de muerte súbita son mayores cuando la actividad física es vigorosa; ésto hay que tomarlo en cuenta para poder solicitar la prueba de esfuerzo o algún otro estudio complementario (109). Nunca hay que olvidar los procesos por los que pasa un sujeto en el momento de la práctica deportiva, que pueden aumentar el riesgo de muerte súbita por un mal entrenamiento, tales como la deshidratación, desequilibrio electrolítico, aumento de la presión arterial, etc. Es por ello que siempre deben de ser apoyados por un entrenador calificado, además de tener una revisión médica, para poder disminuir el riesgo de complicaciones precipitadas por el ejercicio, y aprovechar los beneficios del ejercicio en personas con enfermedad cardíaca en prevención primaria y secundaria (110). En un estudio realizado en 10,540 atletas, estudiantes en la ciudad de Iowa, encontraron que 20 personas tenían razones cardiovasculares para impedirles el ejercicio físico; además, en 442 sujetos se les restringió su actividad (111). Ésto demuestra la facilidad de descubrir factores que ponen en riego la vida del deportista durante el ejercicio físico. Los deportistas más jóvenes son más difíciles de convencer que aquellos de edad madura para que disminuyan o suspendan la actividad física, por diversas razones que envuelven al joven (112).
    El tomar una decisión como la antes mencionada, requiere de tener conocimientos amplios de la medicina del deporte, porque involucra aspectos médicos, psicológicos, legales, económicos y sociales, y cada persona o grupo relacionado con el deportista debe de asumir el rol que le corresponde para el cuidado médico integral del atleta (113-116). Las contraindicaciones que se pueden tener ante un deportista para que realice ejercicio físico, son muy específicas y atañen directamente a factores que ponen en riesgo su vida, que hablando de aspectos cardiovasculares, las principales son las enfermedades congénitas o la coronaria ateroesclerótica, las cuales, identificándolas, se deben enviar los pacientes a manejo por un especialista (117-121). Es muy importante tener en cuenta que las consideraciones que se hagan sobre un atleta en relación con la disminución o cese de la actividad física, son sólo recomendaciones, y deberán de ser valoradas por el propio atleta, su familia, su entrenador, y en su caso, la escuela a la que pertenece, para determinar entonces, que actitud tomar más adelante con el sujeto afectado (122).
    En forma similar a lo que se realiza en otras partes del mundo, por ejemplo en Italia y España (123), en nuestra institución llevamos a cabo dos tipos de valoración médico deportiva para la autorización de realización de actividad y física y deportes: el primario, en el cual se le realiza historia clínica general basándonos en la exploración física completa y en un cuestionario escrito sobre antecedentes patológicos de importancia principalmente cardiovascular; elsecundario, en el cual se aplica una revisión cardiológica especializada, electrocardiograma de reposo y prueba de esfuerzo. En grupos de deportistas de alto rendimiento, se les agrega ecocardiograma a la batería de estudios practicados. Solamente cuando es necesario y de acuerdo a los hallazgos en las revisiones, se les solicita monitoreo electrocardiográfico Holter, prueba de mesa basculada, angiografía coronaria o estudio electrofisiológico. Cuando una persona es inicialmente revisada en forma primaria, y se le encuentran alteraciones sugestivas de cardiopatía, o datos de riesgo para muerte súbita, es enviado a la valoración secundaria.
    Un aspecto muy importante es el implementar el equipo médico de apoyo para resucitación cardiopulmonar dentro de la institución deportiva que se trate, para que sepan actuar eficaz y eficientemente en el momento de presentarse un problema médico mayor. Este equipo médico consiste en el personal y el material adecuado y completo para poder suministrar una resucitación oportuna (124-126).

VII. Conclusión
    La muerte súbita es un fenómeno con baja incidencia de presentación, pero que debemos de poner mucha atención en la prevención de ella, por medio de los exámenes médicos a toda persona con actividad física que presente síntomas, para ir limitando aún más su aparición. Creemos que la utilización de cuestionarios enfocados para la detección de antecedentes y/o síntomas cardiovasculares son fundamentales, para evaluar a grandes grupos de personas, como lo son en escuelas o asociaciones deportivas, en las que es necesario dejar al descubierto posibles factores de riesgo, para después evaluar clínicamente y en forma integral al sujeto que presente probabilidades de sufrir eventos mayores.
    Es muy importante, que cuando encontremos alguna alteración en el sujeto, valoremos la necesidad de enviarlo con un especialista para su manejo integral, apoyándonos en las recomendaciones propuestas en la 26ª Conferencia de Bethesda.

Figura 1
Causas de muerte súbita < 35 años

Figura 2
Causas de muerte súbita > 35 años


Cuadro 1
Causas de Muerte Súbita en el Atleta

Cuadro 2
Anomalías Congénitas de las Arterias Coronarias

Cuadro 3
Cuestionario del AHA/ACSM para evaluación preparticipación
en instalaciones para el acondicionamiento físico/salud



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jueves, 1 de septiembre de 2011

Madre maría de San José

Religiosa Venezolana
Fundadora de la Congregación de las Agustinas Recoletas
1875 - 1967


La Madre María de San José, nace en Choroní, Estado Aragua, República Bolivariana de Venezuela, el 25 de Abril de 1875. Desde sus primeros años lleva una vida cristiana ejemplar. Sus grandes ideales fueron encausados por el celoso sacerdote Vicente López Aveledo, conocido como el “apóstol de la caridad”, párroco de la cuidad de Maracay. Bajo su dirección, desde los 17 años de edad, la Madre María se consagra al servicio de los más pobres, Hasta que en 1901, ambos deciden fundar una congregación, la cual se ha extendido por varias diócesis de Venezuela en las que ha producido copiosos frutos espirituales. La Madre María de San José, que siempre se distinguió por su alta capacidad de sacrificio, caridad, humildad, sencillez, y un ardiente amor a Jesús Eucaristía, murió en olor de santidad a los 92 años de edad, el2 de Abril de 1967.
Obtenido el “nihil obstant” de la Santa Sede, se inició en Maracay el proceso de canonización el 8 de Octubre de 1983. el 7 de marzo de 1992, el papa Juan Pablo II declaró la heroicidad de sus virtudes, con lo cual adquirió el título de Venerable. Asimismo, tras comprobarse el milagro de curación que obró en la hermana Teresa Silva, enferma de osteoartrosis durante 26 años (1956-1982), su Santidad Juan Pablo II publica el decreto de la aprobación del milagro el 23 de diciembre de 1993, previo estudio y unánime aprobación de los expertos: médicos, teólogos y cardenales. El decreto papal deja abiertas las puertas a la beatificación, por lo que, cumplidos los requisitos de ley, se procedió a la exhumación de los restos el 19 de enero de 1994, hallándose su cuerpo incorrupto: en medio de la destrucción casi total de la urna de madera, por la humedad del subsuelo, su cuerpo intacto con el atuendo religioso en perfectas condiciones y la cruz de madera junto al tallo del ramo de azucenas con las hojas aún verdosas.
A solicitud de las Hermanas Agustinas, un equipo de profesionales estudió y sometió el cadáver a técnicas especiales de preservación, para luego ser expuesto a la veneración de los fieles.
Su cuerpo reposa en la siguiente dirección: Santuario de la Madre María de San José , Calle Santos Michelena Nº 14. 10. Maracay, Estado Aragua.
El Papa Juan Pablo II, en un acto realizado en la plaza San Pedro en Roma, la declaró beata el 07 de Mayo de 1995, convirtiéndose así, la Madre María de San José, en la primera venezolana que alcanza tal jerarquía en Iglesia Católica.

miércoles, 31 de agosto de 2011

Objetivos del control metabólico en la diabetes mellitus Paciente Con gestacional párrafo Prevención de la morbilidad fetal

Publicado en Endocrinol Nutr. 2002; 49:299-307. - Vol.49 núm 09

Abstracto
La diabetes mellitus gestacional (DMG) sí asocia un aumento de la ONU de morbilidad Materna y fetal, y ESTO SE ha relacionado Con El control glucémico materno. Diversos Estudios Han descrito Que sin Tratamiento Intensivo El Disminuye Riesgo perinatal, y la monitorización domiciliaria de la glucemia capilar (AMGC) es Uno de los Principales Instrumentos párrafo ConTrolar El Tratamiento.Respecto de Los Objetivos del Tratamiento, Han disminuído en los Últimos Taller de Conferencias Sobre DMG acercándose al Rango de Normalidad, y actualmente sí aconseja conseguir glucemia capilar basal Una ¾ 95 mg / dl, 1 hora posprandial ¾ 140 mg / dl o 2 horas posprandial ¾ 120 mg / dl o incluso inferiores. Sin embargo, las Encuestas Sobre la Práctica Clínica habitual describen Amplias differences En El Seguimiento de las RECOMENDACIONES Tanto en la AMGC Como en los Objetivos del control glucémico. Por Otro Lado, TAMBIÉN SE ha Propuesto El Estudio de parametros fetales párrafo Valorar El control metabólico.

Texto completo

La diabetes mellitus gestacional (DMG) sí asocia un aumento de la ONU de la morbilidad Materna y fetal Tanto En El Período perinatal Como un largo Plazo. Se ha descrito la ONU alcalde de Riesgo de preeclampsia, hidramnios y Parto Por Cesárea, ademas de las Naciones Unidas alcalde Riesgo de macrosomía fetal, traumatismo obstétrico, disnea y Alteraciones Bioquímicas transitorias 1-4 . La DMG also sí acompaña de las Naciones Unidas alcalde Riesgo materno de la diabetes Tipo 2 a Largo Plazo 5,6 y de diabetes, Obesidad y alteración del Desarrollo intelectual y psicomotor en el SUS Hijos7-9 . Dado Que Tanto las repercusiones perinatales Como un largo Plazo sí Han Asociado de la ONU un ambiente metabólico intrauterino Adverso 9.11 , es Importante Que El control metabólico materno DURANTE la gestación del mar adecuado párrafo prevenirlas.
PERFIL glucémico EN LA gestación NO DIABÉTICA
En primer Lugar, es Importante study las Características Metabólicas de la gestante diabética no. La Información existente es heterogénea (tabla 1) y You can ESTAR influida Por Factores de como la Dieta Que reciben las gestantes y las Características de la Población Que Participa en el Estudio. Por Ejemplo, gestantes diabéticas no obesas TIENEN Una glucemia basal superior una las no obesas (92 ± 9 mg / dl Frente a 82 ± 11 mg / dl) 12,13 . EN SINTESIS, Podemos Decir Que la glucemia en las gestantes control està alrededor de 75 mg / dl (<90 mg / dl) en ayunas de 115 mg / dl 1 hora posprandial y 107 mg / dl 2 horas posprandial 12-19 .
RELACION ENTRE LOS Niveles DE LA MORBILIDAD Y glucemia materno-fetal: ¿EXISTE UN UMBRAL glucémico?
Otro Apartado de especial INTERÉS es la Relación Entre los distintos Grados de glucemia y Su Influencia En El Desarrollo y El RESULTADO de la gestación, y si es Posible determinar sin umbral Que permita predecir Una Evolución desfavorable. Algunos Trabajos Han relacionado la glucemia basal del tanto de como posprandial Con el alcalde de la ONU Riesgo de Recién nacidos de peso Elevado La edad gestacional párrafo (> P 90 ), macrosomía, toxemia y cesárea en el pecado Pacientes Criterios de DMG 20-23 . El Estudio de Tallarigo et al 20 Mostro Una Correlación Entre la Frecuencia de macrosomía, toxemia y cesáreas Con la glucemia las 2 horas una de Una sobrecarga oral Con 100 g de glucosa en 249 gestantes pecado Criterios de DMG. Otros Estudios Han Mostrado Que Pequeñas Alteraciones en El METABOLISMO hidrocarbonado, Como Una Prueba de cribado Positiva en Pacientes Con posterior prueba de Tolerancia oral una glucosa-la (TTOG) no Diagnóstico de DMG o la Presencia de las Naciones Unidas valor anormal en El TTOG, estan relacionadas also Resultados perinatales adversos Con 21,22 . En Un Trabajo Más Reciente, El Tri-Toronto Hospital proyecto de diabetes gestacional 23 , sí valoró la repercusión de Cifras crecientes de glucosa Dentro de los Límites Normales. Se un Estudio 2.637 Mujeres gestantes a Las Que se practicaba Una Prueba de cribado Con 50 g de glucosa y posteriormente de las Naciones Unidas TTOG de 3 Horas con 100 g. Aquellas Que cumplían Criterios de DMG segun El National Diabetes Data Group (NDDG) seguían EL PROTOCOLO específico, Mientras Que CUANDO EL TTOG estaba Dentro de los Límites Normales, no en sí desvelaba Su RESULTADO uno las Mujeres ni al personal Médico Que las atendía. Al final del Embarazo, sí evaluó la Presencia de preeclampsia, cesárea macrosomía, necesidad de fototerapia, materno o fetal Ingreso prolongado, anomalías congénitas del feto o traumatismo, disnea y Frecuencia de hipoglucemia neonatal Con necesidad de Tratamiento parenteral. El Estudio multivariable incluyendo las variables potencialmente modificables demostro Que El Grado de intolerancia la glucosa era un predictor de la ONU de los independientes del tanto de preeclampsia Como de macrosomía y cesárea, ademas de un Asociarse Una alcaldesa necesidad de fototerapia ya sin aumento de la estancia Hospitalaria Materna y fetal. De Este Trabajo sí deducir Que El aumento Progresivo de la intolerancia de Los hidratos de Carbono this Asociado de la ONU un aumento de la Incidencia de Resultados desfavorables de la gestación del tanto maternos de como fetales.
Conclusiones similares sí obtienen del Trabajo de Sacos et al 24 , tampoco Quienes observan sin umbral de glucemia A PARTIR del Cual aumente El Riesgo de macrosomía, un pesar de Una Relación Positiva Entre los dos parametros. PESE A la Falta de la ONU umbral Claro, Langer propone mantener Una glucemia Entre 86 y 99 mg / dl párrafo Prevenir la macrosomía: las glucemias elevadas Más sí asocian Con Más De Un 20% de neonatos Grandes La edad gestacional párrafo (GEG) MIENTRAS Que las inferiores sí asocian una Niveles similares de neonatos Con Bajo peso párr La edad gestacional (PEG). Las Mujeres Con glucemias medias Dentro del Rango Aceptable Tienen la ONU porcentaje de Ambos (aproximadamente de la ONU el 9% de neonatos PEG y de las Naciones Unidas el 7% de neonatos GEG) 25,26 .
Ademas habria Que receptor experimentado en Cuenta Que los Grados de glucemia Críticos varian párrafo distintas complicaciones neonatales 25 , Por EJEMPLO algunos Estudios 27,28 describen sin aumento lineal de la Mortalidad Con glucemias Superiores uno 115 mg / dl.
EFECTO DEL CONTROL METABÓLICO EN LA DMG Sobre La morbimortalidad materno-fetal
Los Estudios Sobre el Tratamiento profiláctico Con Insulina en la DMG Han demostrado Una disminución del Número de neonatos GEG Junto Con Otros Beneficios, y ESTO SE atribuye principalmente al estilo de disminución de la glucemia 29-34 . El control glucémico ha demostrado servicios factor predictivo de la ONU del RESULTADO perinatal en Pacientes Con DMG 12,26,35 , al Igual Que en Pacientes Con la diabetes pregestacional 35-38 . Langer et al 12 muestran Que la inestabilidad en el control glucémico y El la media de la glucemia influyen en El Número de neonatos GEG y de cesáreas, Mientras Que El Tipo de Tratamiento (Insulina Frente a Mendieta) no PARECE receptor experimentado Efecto significativo.
Langer 39 also Objetiva El Impacto de la monitorización domiciliaria de la glucemia capilar Sobre el control glucémico en Pacientes Con DMG: Intensivo de control con 7 determinaciones diarias de glucemia capilar Con reflectómetro Frente a Tratamiento convencional (glucemia basal semanales y 2 horas posprandial + 4 determinaciones diarias Con Valoración visual de las tiras reactivas).Durante, El Seguimiento, recibio Tratamiento insulínico El 64% de las Pacientes del Grupo intensificado, comparado Con El 34% del Grupo convencional un pesar de los Objetivos Que Eran Los Mismos (glucemia basal 60-90 mg / dl, posprandial <120 mg / dl , y los medios de comunicación 90 a 100 mg / dl). El porcentaje de macrosomía en EL GRUPO FUE intensificado del 7,1% (similar al 8,1% en el control de la población) Frente al 13,6% en EL GRUPO convencional. El Grupo convencional presentaba also sin alcalde porcentaje de cesáreas, Parto Prematuro, complicaciones Metabólicas, distocia de hombros, días de Ingreso en la Unidad de Cuidados Intensivos neonatales y complicaciones neonatales Respiratorias. La glucemia media era de El Mejor predictor del RESULTADO perinatal, he aquí que estaba influido Cual Por la automonitorización de la glucemia capilar (AMGC), debido una Que la Realización de Controles de glucemia capilar domiciliarios aumentaba la detección de glucemias anómalas y la posibilidad de corregirlas. Uno de los Posibles sesgos atribuibles Este Estudio es una la Asignación Aleatoria no de las Pacientes (la Inclusión en Uno u Otro Grupo dependía de la Disponibilidad de reflectómetros), Pero Que heno suponer Que en Todo Caso El sesgo desviaba al Tratamiento intensificado una Pacientes las Con Más Características desfavorables.
Resultados Estós contrastan Con Otros Estudios aleatorizados Pero Realizados Con la ONU Menor volumen de Mujeres, Que no se observan en los differences Resultados neonatales al Comparar Ambos Tratamientos 40-42 .
EVALUACION DEL CONTROL EN LA glucémico gestante CON DMG
Monitorización de la glucemia
La AMGC sí ha ido incorporando al Seguimiento de las Pacientes Con DMG de forma Paralela un su utilización Cada Vez Más extendida en Pacientes diabéticos Fuera de la gestación 26,30,35 y COMO RESULTADO de algunos Estudios, en los Que se ha objetivado la ONU Mejor RESULTADO perinatal en las Pacientes Con AMGC domiciliaria 39,43,44 . Sin embargo, El Proceso ha Sido Más lento en Lo Que se refiere un su incorporación en las RECOMENDACIONES Oficiales. En El Segundo Taller-Conferencia Sobre DMG sí aconsejaba la utilización de AMGC CUANDO SE requería Tratamiento insulínico 45 , y en El Tercero 46 sí reconocía la Influencia de la AMGC en fomentar la Participación de la Paciente En Su Propio Tratamiento, Pero sí indicaba Que No estaba probada Su Utilidad en la Paciente Que no requería Tratamiento insulínico y no en sí aceptaba Como Criterio párrafo iniciarlo.Posteriormente las RECOMENDACIONES de la Asociación Americana de Diabetes reconocen la necesidad de la AMGC párrafo de la ONU Tratamiento Efectivo Con Insulina 47 . En El Cuarto Taller-Conferencia Sobre DMG sí Acepta la AMGC Como Instrumento principal evaluar el párrafo de El Grado de control metabólico y la necesidad de Tratamiento Adicional al estilo de Dieta y Ejercicio Con El Insulina, y sí Insiste en la Importancia de monitorizar glucemias posprandiales 48 . Ello es debido una Que la determinación de la glucemia posprandial ha demostrado Mejor servicio predictora del Riesgo de macrosomía Que la glucemia basal Tanto en la diabetes pregestacional Pacientes Con DMG COMO 10,44,49,50 . Asi, EJEMPLO POR, en El Estudio de Combs y otros, El Riesgo de macrosomía sí relacionó Con la glucemia posprandial y basal no Con la glucemia, y Estós Autores Recomiendan sin umbral glucémico posprandial 1 h de 130 mg / dl, Que disminuiría El Riesgo de macrosomía pecado Aumentar El peso de Riesgo Bajo en El Recién nacido 38 . En discordancia Con Estós Resultados mayoritarios, Otros Autores muestran glucemias posprandiales adecuadas CUANDO la glucemia basal normal es, Por Lo Que concluyen Que no està justificada Su determinación en el pecado Mujeres hiperglucemia basal 51,52 . En Cuanto a Las Pacientes Con DMG tratadas Con Insulina, El ajuste del Tratamiento segun las glucemias posprandiales Que las implicaciones Pacientes utilicen Una dosis de Insulina alcalde Que Aquellas Que SÓLO seguían Controles preprandiales, y El Disminuye Riesgo de hipoglucemia neonatal, macrosomía y cesárea 10 . Hay Que concluir Que no la monitorización de glucemias posprandiales impide la detección de Valores anómalos y la posibilidad de corregirlos.
Respecto al estilo de Realización de la glucemia 1 o 2 horas posprandial, heno POCA Información.Un Estudio Realizado no aleatorizado en Australia Resultados maternos y fetales comparativa de dos grupos de Mujeres Con AMGC 1 o 2 horas posprandial, siguiendo las RECOMENDACIONES de la Diabetes de Australia en la Sociedad de Embarazo (1 h <144 mg / dl y 2 h <126 mg / dl). Los Autores concluyen Que No Hay differences Entre los dos grupos (peso del neonato, necesidad de Tratamiento insulínico y dosis total de Insulina similares), aunque los Porcentajes de GEG y cesáreas Urgentes hijo Superiores en EL GRUPO Con monitorización de 2 horas posprandial 53 .
En la Práctica Clínica en sí utilizan reflectómetros párrafo study los Niveles de glucemia, y es Importante study las limitaciones Que Ello conlleva. Un Aspecto Importante Que La monitorización es en sí realiza en sangre capilar, Cuyas Cifras ningún hijo coincidentes Con las de sangre venosa.ESTO SE debe uno Varios Motivos: Procedencia de la Muestra, medicion en plasma o sangre total y Aparato Utilizado. La Concentración de glucosa en sangre capilar es superior un venosa la 54 , aunque en la Práctica Clínica Ello Qaeda en instancia de parte compensado Por El Hecho De Que en sangre venosa en sí plasma Analiza MIENTRAS Que el párrafo AMGC sí Analiza sangre total. La Relación Entre la glucemia en plasma venoso y glucemia en sangre capilar total varia segun ADEMÁS SE trar DE UNA Situación de Ayuno o posprandial 55 y sí encuentra afectada Por El Valor del hematocrito, Que variaciones DURANTE la gestación 56 . Por Ultimo, Otro Aspecto un Valorar en Relación Con La glucemia capilar es El reflectómetro Utilizado. Asi, Con Una glucemia de 120 mg / dl en plasma venoso You can obtenerse Una Lectura de 114 o 173 mg / dl segun El reflectómetro Utilizado 57,58 . Actualmente, Con Las Nuevas Generaciones de reflectómetros sí Han eliminado algunos errores de utilización y ha Mejorado Su Precisión 55-60 , Pero Aun pueden encontrarse ALGUNAS inconsistencias y Desviaciones sistemáticas 60-63 , Por Lo Que es recomendable receptor experimentado en Cuenta El reflectómetro Utilizado párrafo fijar UNOS Objetivos de control.
Por Último, el heno Que receptor experimentado Presente la posibilidad de manipulación de los Resultados Por Parte de las Pacientes. Mazza 64 de la ONU encuentra un 26% de Valores distintos, Cuya Más modificacion Frecuente es El Cambio de los Resultados Elevados. Otro es el Estudio del Mismo Grupo (65) encontraron Que uña de Cada 10 lecturas estaba Cambiada En El 38% de las Pacientes Con DMG o pregestacional, la uña de Cada 5 estaba "inventada" o era omitida, y sin el 30% de las Anotaciones Esteban manipuladas. En Otro Estudio en Mujeres atendidas en Una Clínica de Diabetes y Embarazo, Que incluia un 12 Pacientes Con DMG y 7 Con la diabetes pregestacional, sí observó Que las MODIFICACIONES y la Repetición Eran Más Frecuentes en las glucemias anómalas, Lo Que implicaciones voluntariedad 66 . Sin embargo, en la Mayoría de los Estudios CUANDO las Pacientes hijo advertidas de la palabra capacidad de memoria del reflectómetro, la Consistencia de los Resultados Mejora espectacularmente 64,67,68 .
La Introducción Reciente de Sistemas de monitorización continua de la glucemia ha permitido observar períodos de hiperglucemia Que No es Posible detectar Con la AMGC, ademas de MODIFICACIONES dietéticas no reveladas Por las Pacientes 69 .
Objetivos del control glucémico
Las RECOMENDACIONES Sobre el control glucémico de los distintos Taller-Conferencia Han Variado en FUNCIÓN de las Evidencias Sobre La Relación Entre El incremento de la glucemia y la morbilidad perinatal, especialmente de El Crecimiento fetal excesivo 10,23,38,47,70 . En El 2. º El y 3. er Taller-Conferencia Sobre DMG sí recomendaba mantener la glucemia basal <105 mg / dl y la de 2 horas posprandial <120 mg / dl 45,46 . En El 4. º Taller-Conferencia, sí aconseja conseguir glucemia capilar basal Una ¾ 95 mg / dl, la 1 h posprandial ¾ 140 mg / dl y ¾ 120 mg / dl 2 horas posprandial la 48, Cifras Cada Vez Más cercanas al Durango de la Normalidad. En La Misma Conferencia, Jovanovic recomendaba Como Umbrales Para El inicio de Tratamiento insulínico Una glucemia capilar superior a 90 mg / dl en Situación basal, y 120 mg / dl de la 1 h posprandial 13 . Posteriormente, las RECOMENDACIONES Recientes del Colegio Americano de Obstetras y Ginecólogos Marcan Umbrales similares Para El inicio del Tratamiento insulínico uno los del 4. º Taller-Conferencia, Con Rango de las Naciones Unidas en la glucemia postprandial 1 h de 130-140 mg / dl 71 .
El control glucémico en la Práctica Clínica habitual
¡Hasta Aquí sí Han revisado las RECOMENDACIONES en Cuanto al estilo de AMGC y los Objetivos de control glucémico. Pero ¿Cual es la Práctica Clínica habitual? Resultados de los dos Encuestas realizadas una obstetras y Especialistas en medicina perinatal mostraron Que los Primeros Recomiendan Menos frecuentemente la AMGC y utilizan sin umbral glucémico Más Elevado párrafo inicio de Tratamiento insulínico Que El de las RECOMENDACIONES Oficiales y Especialistas en los Perinatología. Asi, la Mayoría de los Profesionales de Este Grupo Último trataba Con Insulina al 20-50% de las Pacientes Con DMG, Frente al 21% del primer Grupo. Also habia differences en los Umbrales de inicio del Tratamiento Con Insulina: glucemia basal de 105,1 mg / dl y 2 horas posprandial de 138,7 mg / dl en los Especialistas en Perinatología, Frente a 117 y 152 mg / dl respectivamente en los obstetras 72 . Salta al estilo de vista Que los Umbrales Medios utilizados Por Ambos grupos de Profesionales no corresponden propiamente Con las RECOMENDACIONES Oficiales del Mismo Período. Cinco Años despues SE REALIZÓ Una Encuesta similar Dirigida un Directores de programa de Centros Acreditados Para La Residencia en Obstetricia y Ginecología ya los de los Programas de becarios de medicina perinatal. La Mayoría de los encuestados (93%) iniciaba El Tratamiento insulínico glucemias basales Con alrededor de 105 mg / dl, y El 59% Con glucemias 1 hora posprandial de 120 o 140 mg / dl 73 .
En Cuanto al estilo de monitorización de la glucemia, El Primer Estudio mostraba Que El 30-40% de los obstetras recomendaba AMGC, Mientras Que El Trabajo es de 1995 sí he aconsejaba al 20% de las Pacientes tratadas con Dieta y Hasta El 85% de Las Pacientes tratadas Con Múltiples dosis de Insulina (tabla 3). ADEMÁS, EN ESTA de Última Encuesta El 80% de los Médicos incluia la determinación de la glucemia posprandial la.
Utilidad DE LOS Parámetros FETALES EN EL MANEJO DE LA DMG
Las gestaciones complicadas Con DMG sí asocian un aumento de la ONU en la morbilidad perinatal Que se ha relacionado con La hiperglucemia, Pero Solo Una Minoria de los Recién nacidos presentación complicaciones perinatales CUANDO heno sin control metabólico inadecuado. Ello significa Que algunos Fetos TIENEN alcalde Riesgo de complicaciones párrafo de la ONU determinado Nivel de glucemia Materna 74 . Inicialmente propuso Pedersen Que la glucosa procedente de la madre inducía sin alcalde Crecimiento fetal y Otras Manifestaciones de fetopatía diabética un Través de la Producción de hiperinsulinismo 75 , y heno Varias Evidencias Que Apoyan this Hipótesis 74-79 . Sin embargo, El Crecimiento fetal this modulado Por Factores Otros. Asi, Buchanan et al 80 propone Tres grupos de Factores Que influyen en El Crecimiento fetal y no pueden servicios medidos en la Clínica: a) Variaciones en El aporte de Otros Nutrientes Diferentes de la glucosa y lípidos Como Proteínas 81-83 ; b) Variaciones En El Transporte de Nutrientes placentario materno-fetal 84-86 , y c) Factores genéticos y étnicos, aunque heno Controversia respecto una Último Este punto 87-90 . Ello explicaría Que El Nivel de glucemia Materna no pueda servicios Utilizado párrafo predecir EL RESULTADO final de la gestación en Cada Caso individual, y Que, Por Tanto, sí deberia considerar la hiperglucemia Materna SÓLO COMO Uno de los Factores Que interactúan determinar el párrafo de El Riesgo de La macrosomía es la DMG.
En Consecuencia, sí ha Propuesto Que el párrafo Valorar El Riesgo fetal sí utilice la Medida de parametros fetales. Hasta El Momento hijo dos los parametros propuestos: la Concentración de Insulina en LÍQUIDO amniótico, de como Indicador de la secreción de Insulina fetal, y la ecografía párrafo Valorar la Presencia de macrosomía. DESDE hace Años Weiss et al Vienen utilizando la Concentración de Insulina en LÍQUIDO amniótico párrafo identificar los Fetos Con hiperinsulinismo, hijo Que Los Que ELLOS COMO definen Candidatos al Tratamiento: MIENTRAS Los Valores de fructosamina esten en los Límites de la Normalidad, la Paciente Sigue Tratamiento dietético. Si el hijo Elevados, sí realiza la amniocentesis Una y sí Inicia Tratamiento en Pacientes Con las concentraciones de Insulina en LÍQUIDO amniótico Superiores al P 97 de la Población de control (el 20% de las Pacientes DMG en contra). Con ESTA Estrategia, los Autores consiguen limitar la Cifra de neonatos GEG al 12% 79,91,92 .
En Cuanto A la determinación de parametros fetales Por ecografía, Buchanan et al realizaron sin Estudio en gestantes Con DMG mantenían glucemias basales Que <105 mg / dl estando en Tratamiento con Dieta. A ESTAS Pacientes sí les realizaba Una ecografía fetal una fetal las 29-33 semanas de gestación párrafo Valorar la circunferencia abdominal. Si estaba this Por Debajo del P 75, sí Mantenia El Tratamiento dietético y no en sí realizaba AMCG, si El percentil superior era, en sí iniciaba Tratamiento insulínico. Los Resultados de la ONU muestran alcalde porcentaje de neonatos GEG en El Grupo de Pacientes Con circunferencia abdominal fetal superior al P 75 Que recibieron Tratamiento dietético respecto al Grupo de Con La Misma circunferencia abdominal fetal en Tratamiento Con Insulina y al Grupo de las Naciones Unidas Con percentil inferior. Los Autores concluyen Que la ecografía una las 29-33 semanas permite diferenciar las Naciones Unidas del Grupo de Riesgo Relativo Bajo de macrosomía fetal en Ausencia de AMGC e insulinoterapia (<P 75 ), de la ONU del Grupo de Riesgo (> = P 75 ) Que se beneficiarios del Tratamiento insulínico 80 . Otro Estudio posterior señala la Importancia de Realizar dicho Estudio para Valorar El Tratamiento insulínico al inicio del Tercer Trimestre, al observar la ONU alcalde porcentaje de macrosomía fetal en aquellos en los Casos Que la ecografía en sí realiza una las 32 ​​semanas comparado Con las realizadas un 28 las semanas 93 .
ESTAS PROPUESTAS de Esquema Terapéutico TIENEN Una base fisiológica y los números recuerdan Que en la DMG El Paciente es Sobre Todo el feto. Sin embargo, es Difícil proponer Su USO generalizado: la amniocentesis es Una Técnica invasiva y la ecografía en la Práctica habitual no TIENE LA Precisión Suficiente 94-97 .
CONTROL DURANTE EL PARTO glucémico
En El último Taller-Conferencia 48 SE Han Incluido RECOMENDACIONES párrafo de control y Tratamiento de las Pacientes Con DMG DURANTE EL Parto. La hiperglucemia DURANTE El Trabajo de Parto POTENCIA El Riesgo de hipoglucemia neonatal y acentúa El Descenso del pH Que acompaña la hipoxia fetal un 98-100 . Se aconseja administrar sin aporte de glucosa parenteral Suficiente párr mantener los Requerimientos Energéticos basales (0,12-0,18 g / kg de peso / h) y conseguir la glucemia plasmática Una de 80-120 mg / dl o capilar de 70 a 110 mg / dl, Realizando Controles Cada 04.01 h Desde El inicio del Parto. En Cuanto al Tratamiento insulínico, sí Recomienda CUANDO SE no consigan los Objetivos glucémicos marcados y sí indica Que habitualmente no es necesario.
Balsells et al demuestran Qué es Posible conseguir sin control metabólico Aceptable intraparto en las Mujeres Con DMG utilizando PROTOCOLO El Mismo Que Con las Pacientes Con la diabetes pregestacional (Infusión de Suero glucosado 8,3 g / Insulina regular que una dosis crecientes segun la glucemia capilar horaria ). En Este Estudio, EL 82,3% de las Mujeres en sí mantiene en El Intervalo glucémico Deseable, sin 77,6% de las Pacientes REQUIERE Insulina y El Tratamiento insulínico DURANTE EL Embarazo no guarda Relación Con El control metabólico y la necesidad de Insulina DURANTE El Parto 101 . La Presencia de cetonuria DURANTE EL Parto en algunos Casos Sugiere Una insuficiente perfusión de glucosa 101 .
CONCLUSIONES
Los Resultados de la bibliografía Han reflejado Que la morbilidad perinatal en Los Hijos de Mujeres Con DMG this Relacionada Con El control glucémico, Lo Que Sugiere Que los Objetivos del Tratamiento de la DMG deberian conseguir mantener UNOS Niveles de glucemia Cercana al estilo de Normalidad. Para Ello, deberia recomendarse la AMCG Con reflectómetro e Incluir la glucemia posprandial en El Esquema de monitorización. Las RECOMENDACIONES del Último Taller-Conferencia señalan Como Objetivo del Tratamiento Cifras inferiores glucémicas una las ediciones Previas, aunque continúan siendo una las Superiores de las gestantes SANAS. ADEMÁS, ES Este Taller-Conferencia en sí Incluye la Conveniencia de Realizar el control y Tratamiento intraparto en ESTAS Mujeres.

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Albareda, M 
Servei d'Endocrinologia i Nutrició. Hospital Creu Roja. Barcelona.

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Lcda. en Enfermería. Msc.Gerencia de Salud Pública. Diplomatura en: Docencia, Metodología e Investigación, Nefrología y Salud Ocupacional. Actualmente Bacherlor y Master en Ciencias Gerenciales.