Disfunción eréctil en el paciente trasplantado

La disfunción eréctil (DE) se define como la "Incapacidad persistente o repetida de un varón para alcanzar y/o mantener una erección suficiente para la actividad sexual"

Epidemiología

La DE es un problema muy prevalente en los trasplantados. La inclusión en lista de espera pretrasplante de varones de edad más elevada y patologías límite, el aumento de su supervivencia postrasplante y su mejor calidad de vida explican en cierta medida esta alta frecuencia.

La prevalencia media de DE en distintos trabajos consultados oscila entre un 22 y 55,7% de pacientes para el trasplante renal (TR), que es el más estudiado.

Un estudio prospectivo español sobre 50 trasplantados renales, desarrollado con cuestionario de función sexual y determinaciones analíticas hormonales, incide sobre la importante mejoría de la libido (y algo más discreta mejoría de la erección) tras el trasplante. El deseo sexual fue calificado como bueno por el 70% de los encuestados.

Etiopatogenia 

La etiopatogenia de la DE en los trasplantados tiene origen multifactorial. Los factores de riesgo de su producción se pueden agrupar en dos grandes apartados:

1º. Por un lado los efectos de la enfermedad de base: la uremia y las etapas en diálisis en el TR.

2º. Por otro, los derivados del propio trasplante, en especial por la medicación empleada.

II.- Disminución de compliance del tejido eréctil:

 

La matriz extracelular del tejido eréctil sufre cambios con el envejecimiento, como la disminución de solubilidad y digestibilidad, o el aumento de la desnaturalización, que afectan fundamentalmente a los tejidos ricos en colágeno. En los pacientes en diálisis, como en los ancianos, los diabéticos y los arterioscleróticos, se ha demostrado en estos tejidos un acumulo importante de una proteína llamada Pentosidina. Un producto final de la glicosidación que hace al colágeno menos elástico y más rígido. Su concentración en la túnica albugínea y en el tejido eréctil condicionará una DE que perdura hasta el periodo postrasplante de riñón-páncreas.

III.- Endocrinopatías:

Las insuficiencias renal y hepática causan alteraciones en la regulación hipotálamo-hipofisaria (HT-H) y de las glándulas tiroidea, adrenal y gonadal que se expresan de forma variable tras el trasplante. El adulto desarrolla un Hipogonadismo que se manifiesta con ginecomastia, atrofia testicular, esterilidad, pérdida de masas muscular y ósea, y, lógicamente, impotencia.

A.- La mayoría de los autores coinciden en señalar un descenso de los niveles de testosterona total y libre, tanto en los pacientes urémicos como en los hepatópatas. En el paciente en diálisis cae la producción de testosterona y aumenta su aclaramiento metabólico, manteniendo normales los niveles de su proteina plasmática de trasporte (SHBG). Se ha demostrado una resistencia a las gonadotropinas secundaria a la uremia.

B.- Generalmente se aprecia en los pacientes urémicos una disfunción del eje HT-H. Disfunción que no se normaliza completamente tras el trasplante. Después del TR los niveles de testosterona se restablecen o quedan muy discretamente bajos. La FSH progresivamente se eleva hasta el restablecimiento de la espermiogénesis y luego se normaliza o cae ligeramente. En cuanto a la LH, suele mantenerse algo elevada hasta dos años después del TR a pesar de la normalización de los niveles de testosterona, lo que sugiere un daño celular más permanente.

Burgos y cols. encuentran en su estudio unos niveles más bajos de FSH y estradiol en los pacientes con pauta de inmunosupresión con Ciclosporina-Prednisona, con independencia de la función del injerto. Y una relación directa entre las dosis de ciclosporina y los niveles plasmáticos de testosterona total.

C.- La Hiperprolactinemia también puede ser causa de impotencia. Se observa en la insuficiencia renal por un incremento de su secreción hipofisaria (más de 3 veces lo normal), así como por una anomalía en su regulación, pero que suele corregirse con el TR. En los otros trasplantes la hiperprolactinemia suele ser secundaria a fármacos como veremos más adelante.

D.- Diabetes: los trastornos derivados de la diabetes (neuropatía, vasculopatía, etc.) juegan un papel fundamental en la etiología de la DE. Ya sean las que se desarrollan tras el trasplante como consecuencia del tratamiento esteroideo, como la diabetes primaria que se descompensan.

E.- Se ha descrito una mayor incidencia en estos enfermos de otras alteraciones con entidad fisiopatológica demostrada en la DE, como Hipercolesterolemia, Hiper e Hipotiroidismo, etc. Las hipercolesterolemias, lógicamente, son especialmente patentes en los trasplantados cardiacos, precisando tratamiento en algún momento de la evolución postrasplante.

IV.- Farmacológicos y tóxicos:

Hasta un 25% de las impotencias de la población general se pueden considerar secundarias a algún fármaco. En el trasplantado el empleo combinado de diferentes drogas hace que sus efectos se superpongan y la identificación del principal responsable no es fácil. Los mecanismos etiopatogénicos son muy variados. Unos actúan elevando la prolactina, como Metoclopramida, Ciclosporina, Cimetidina, Ranitidina, etc. Otros disminuyendo la testosterona, como los Corticoides, Espironolactona, Digoxina o Ketoconazol. Los antihipertensivos pueden actuar por doble mecanismo, central y/o periférico, sobre la vascularización cavernosa. Beta-bloqueantes (Propanolol, Atenolol), Bloqueantes alfa-adrenérgicos, simpaticolíticos (Alfametildopa, Reserpina, Guanetidina, Clonidina) y Vasodilatadores (Hidralazina) han sido los más directamente implicados en las disfunciones eréctiles. Existen discrepancias en cuanto a la acción de los Antagonistas del calcio y los diuréticos tiacídicos sobre la potencia sexual. Los Inhibidores de la ECA (Captopril y Enalapril) parecen afectarla algo menos.

Sin embargo, la impresión clínica más extendida en que todos estos fármacos deterioran en mayor o menor medida las erecciones de estos varones. Otros fármacos implicados pueden ser los Psicotropos, necesarios en algunas fases del postoperatorio y que actúan por diferentes mecanismos (anticolinérgicos, simpaticolítico, antidopaminérgico, hiperprolactinémico, inhibidor de síntesis de testosterona y depresor a nivelcentral); los hipolipemiantes, que parecen interferir el metabolismo de los andrógenos; etc.

No vamos a detenernos aquí a analizar los posibles mecanismos de acción de factores tóxicos conocidos como el tabaco, el alcohol y otras drogas.

V.- Neurológicos:

 

Puede causar una DE cualquier interferencia de los impulsos aferentes (táctiles, visuales, olfatorias), de iniciación o facilitación de la respuesta sexual (corticales, talámicas, rinencefálicas), efectoras espinales o periféricas autonómicas y de transmisión somática. En los trasplantados la causa neurológica más frecuente de DE es una polineuropatía periférica.

VI.- Psicológicos:

 

Los factores psicológicos que pueden causar una DE tras el trasplante son múltiples. Para no extendernos en su análisis detallado sólo enumeraremos a continuación algunos de los más importantes, agrupados según deriven de:

A.- La adaptación al órgano del paciente, su pareja y familiares: afectación del estado general, sensación de riesgo de muerte o de complicaciones, dependencia permanente de Centro hospitalario, periodos de hospitalización prolongada, imagen corporal, sobre-protección, inseguridad...

B.- Circunstancias sociales o laborales: sólo el 30% conserva el empleo, sólo el 15-20% de los que trabajan gozan de condiciones especiales, el 50-55% son considerados pensionistas, pérdida de poder adquisitivo, identificación social de virilidad con trabajo y posición.

C.- Patología psiquiátrica en los trasplantados: momentos depresivos, depresiones mayores hasta en el 22% de varones, reacciones adversas a fármacos, hospitalismo y atrogenia.

Tratamiento:

Para la elección del tratamiento, llegado a este punto, se suelen comentar con el paciente y su pareja todas las opciones terapéuticas actualmente disponibles para el tratamiento de la DE, junto con sus tasas de éxito y sus complicaciones. Podemos hablar, básicamente, de tres "escalones" de tratamiento:

1º.- Tratamiento no invasivo:

El primero es de tipo no invasivo, en el que podemos incluir, por un lado a la Psicoterapia, ypor otro a las siguientes tres vías:

- la modificación de hábitos tóxicos, factores relacionados y medicamentos perjudiciales;- la terapia hormonal (tan sólo indicada en un escaso 5 % de los casos), y

- la administración de fármacos orales.

Dispusimos durante años de algunos fármacos orales (yohimbina, trazodona, apomorfina,...) de eficacia dudosamente demostrada y resultados muy contradictorios, tanto en la experiencia clínica como en la publicada. Sin embargo, en este contexto, la aparición en 1998 de Sildenafilo y en el pasado año de otros nuevos medicamentos (Tadalafilo y Vardenafilo) han cambiado los esquemas de tratamiento, dando mucho mayor protagonismo a este primer escalón de tratamiento.

2º.- Tratamiento semi-invasivo:

Es el segundo escalón de tratamiento. En el empleamos fármacos vasoactivos intracavernosos.

Era considerado hasta hace unos años el tratamiento de elección. Tras unas sesiones de adiestramiento en la consulta de Andrología, el paciente se autoinyecta Prostaglandina E1 en el cuerpo cavernoso para provocar una erección que le permita la relación sexual. Cuando fracasa la Prostaglandina E1 recomendamos la asociación de varios fármacos intracavernosos (papaverina,...). Actualmente son una alternativa al tratamiento oral en caso de resistencia, intolerancia o dificultades económicas del paciente; ya que, a diferencia de los medicamentos orales, si son dispensables con cargo al Sistema Publico de Salud.

3º.- Tratamiento invasivo:

El tercer escalón es el quirúrgico, que incluye en algunos muy seleccionados casos la revascularización de la circulación del pene y, en la mayoría, en la implantación de prótesis de pene. Prótesis que, por su agresividad, carácter irreversible y elevado coste se reservan para aquellos casos resistentes a todo tipo de tratamiento previo. Las prótesis de pene son dispositivos biocompatibles, más o menos complejos que, implantados en el interior de los cuerpos cavernosos, suplantan al tejido eréctil y reproducen una erección suficiente como para penetrar. Se pueden clasificar en inactivas y activas, siendo las primeras las que no sufren ningún cambio en su volumen o rigidez y las segundas las que modifican uno o los dos parámetros.

  Natalio Cruz Navarro, Francisco Torrubia Romero, José LealArenas y Pedro Montañés MedinaUnidad de Andrología. Servicio Urología.Hospital Virgen del Rocío. Sevilla

Articulo completo en: http://www.sld.cu/galerias/pdf/sitios/trasplante/txrenal04-4.pdf