Pancreatitis Aguda.

Definición

La pancreatitis aguda es un proceso inflamatorio del páncreas que puede desencadenarse por una variedad de factores etiológicos. En base a la severidad de los cambios patológicos, las manifestaciones clínicas, y los valores del laboratorio, la pancreatitis aguda se clasifica como pancreatitis aguda leve o severa. Sin embargo, esta clasificación, si bien es clínicamente útil, muestra solamente el final de un espectro complejo y variable de la enfermedad que contiene numerosos estadios de transición de anormalidades clínicas y patológicas.

Patogenia

Las alteraciones anatómicas de la pancreatitis aguda indican la existencia de auto digestión del tejido por enzimas que fueron activadas de manera inadecuada. Como es bien sabido, en los acinos, las enzimas pancreáticas, se encuentran en forma de pro enzimas, y para que puedan desarrollar todo su potencial enzimático han de ser activadas. Entre los muchos activadores posibles, se atribuye el papel principal a la tripsina, sintetizada también en forma de la pro enzima, tripsinógeno. La tripsina, una vez generada puede activar al resto de las proenzimas, como la profosfolipasa y proelastasa, que a continuación participan en el mecanismo de auto digestión. Estas enzimas activadas causan destrucción de las células adiposas y dañan las fibras elásticas de los vasos, respectivamente. Además, la tripsina también convierte a la precalicreína en su forma activa, y de esa forma entra en juego el sistema de las cininas, y a través de la activación del factor de Hageman, se ponen en marcha los sistemas de la coagulación y del complemento. Así de magnifica la inflamación y las trombosis de los pequeños vasos sanguíneos (lo que puede generar ruptura de la pared de vasos ya lesionados).

De todo esto se desprende que la activación del tripsinógeno cumple un papel de importancia en la génesis de la pancreatitis. Si bien no se conocen con exactitud los mecanismos por los cuales se activan las enzimas pancreáticas, existen pruebas que apoyan tres vías posibles:

1. Obstrucción del conducto pancreático:

Con independencia que el conducto colédoco y el pancreático un tramo común final o posean desembocaduras distintas, la detención de un cálculo biliar en la región de la ampolla de Vater generara un aumento de la presión ductal intrapancreática. El bloqueo del fluido intraductal favorece la acumulación de líquido intersticial rico en enzimas, causando la necrosis grasa focal, ya que la lipasa ya es activa. Los leucocitos residentes en el tejido son estimulados para liberar cito quinas pro inflamatorias, desencadenando la inflamación local y favoreciendo el desarrollo de edema intersticial secundario a la salida de líquidos desde la micro circulación. Según una hipótesis, el edema compromete el flujo sanguíneo local, produciendo insuficiencia vascular y lesión isquémica de las células acinares.

2. Lesión primaria de las células acinares:

Este mecanismo se relaciona con la pancreatitis aguda producida por virus, fármacos, y traumatismos directos sobre el páncreas, así como tras la isquemia secundaria al shock. No se conocen los motivos por los que el alcohol favorece la lesión de las células acinares.

3. Transporte deficiente de proenzimas en el interior de las células acinares:

Cuando existe una obstrucción del conducto pancreático como tras la exposición al alcohol, el almacenamiento de enzimas digestivas en las células acinares es anómalo. En las células normales, las enzimas digestivas y las hidrolasas lisosómicas, una vez sintetizadas por el retículo endoplásmico y envasadas en el aparato de Golgi, son transportadas por diferentes vías. Las enzimas digestivas siguen su camino en los gránulos de cimógeno hacia la superficie apical de las células, mientras que las hidrolasas son transportadas en los lisosomas. Cuando hay una lesión de las células acinares, las proenzimas pancreáticas pasan al compartimento intracelular, en el que existen hidrolasas lisosómicas, favoreciendo la activación de pro enzimas, la rotura de los lisosomas y la liberación local de enzimas activadas.

No se conoce el mecanismo por el cual el alcohol desencadena la pancreatitis. Se ha defendido la existencia de un aumento transitorio de la secreción exocrina del páncreas, la contracción de esfínter de Oddi y un efecto directo de lesión toxica de las células acinares. Muchos creen que la mayoría de los casos de pancreatitis alcohólica son exacerbaciones bruscas de pancreatitis crónicas, que se manifiestan como una pancreatitis aguda. De esta forma la ingestión crónica de alcohol estimularía la secreción de un líquido pancreático rico en proteínas, con depósito de tapones proteicos coagulados que obstruirían los pequeños conductos pancreáticos a lo que seguirían los hechos descritos.

Factores Etiológicos:

• Cálculos biliares (45%)
• Alcohol (35%)
• Metabólicas: hiperlipemia, hipercalcemia, insuficiencia renal
• Postquirúrgicas: posterior a colangiopancreatografía pancreática retrógrada endoscópica (CPRE), cirugía de vía biliar, cirugía cardiaca y trasplante,
• Fármacos: corticoides, azatioprina, 6-mercaptopurinas, estrógenos, acido valproico, pentamidina, didanosina, zalcitabina, procainamida, furosemida, hidroclorotiazidas, metronidazol, sulfonamidas, tetraciclinas, nitrofurantoína, IECAs, calcio. Tamoxifeno.
• Infección: citomegalovirus (CMV), parotiditis, herpes simple, HIV, tuberculosis (TBC), micobacterias del complejo Avium, parásitos (áscaris).
• Trauma
• Enfermedades del tejido conectivo con vasculitis: lupus eritematoso sistémico (LES), angitis necrosante, púrpura trombótica trombocitopénica.
• Espasmo o estenosis del esfínter de Oddi.
• Neoplasias.
• Ulcera péptica.
• Idiopática.

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