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viernes, 6 de mayo de 2011

El Cáncer

El cáncer o los cáncere
Mucho es lo que se ha escrito sobre el cáncer a lo largo de la Historia de la Medicina y de la Humanidad. Más aún es lo que se habla del cáncer en conversaciones, tertulias, debates y medios de comunicación. Todo el mundo tiene su opinión acerca del cáncer y se muestra deseoso de exponerla a la mínima insinuación. Sin embargo, toda esta amalgama de literatura, experiencias e información desaparecen, o se olvidan, ante cada paciente con cáncer cayendo en el consabido tópico: algo malo.
La vida
La vida, como proceso biológico, está basada en un fenómeno básico que es la reproducción. Sin embargo, existen tendencias en otras ciencias que estudian sistemas complejos, fundamentalmente la Informática, que demandan definiciones más generales. La definición más amplia que podemos dar de la vida es que se trata de un proceso de conservación y transmisión autónoma de información. Esta definición permite entender otros conceptos como el de código o el de alteración de mensajes.
La unidad biológica sobre la que se basa la vida es la célula. Desde el punto de vista bioquímico, una célula es una suspensión de sales y moléculas en agua, encerrada en una envuelta lipídica, a través de la cual interacciona con el exterior: es decir, es un sistema dinámico abierto. Sin embargo, la célula no puede explicarse únicamente mediante leyes que describen la conservación de la materia y la energía a través de membranas. Lo más específico de la vida es la conservación de la información.
Los mecanismos que permiten a la célula uno u otro comportamiento dependen de la información contenida en un polímero de nucleótidos denominado ADN (ácido desoxirribonucleico). A toda la información contenida en el núcleo celular, a lo largo de la hebra de ADN, se le denomina genoma y se encuentra dispersa en unidades que se transmiten más o menos en bloque a lo largo de generaciones y se denominan genes. Estos genes son traducidos, mediante un código genético, a proteínas (polímeros de aminoácidos). Las proteínas interaccionan entre sí, constituyendo toda la maquinaria funcional de la célula: producción y almacenamiento de energía, respuesta a diversos estímulos, movimiento, etc. Una parte de estos genes (y sus proteínas resultantes) permite, en condiciones de materia y energía suficientes, la copia de la información genética en dos nuevas estructuras celulares, a través de un proceso de autorregeneración denominado división celular.
Las formas más sencillas de vida, los seres unicelulares, pueden crecer de forma ilimitada, siempre y cuando existan los adecuados sustratos, y pueden vivir en condiciones muy extremas, sin embargo, su gran simplicidad no les permite respuestas adecuadas a situaciones ambientales altamente cambiantes. Los organismos pluricelulares o metazoos -como nosotros- están constituidos por múltiples células, con funciones específicas y diferenciadas, que le permiten reaccionar y adaptarse a situaciones cambiantes. La función coordinada de múltiples células requiere el control preciso del mecanismo de división celular y de diferenciación funcional.
Crecimiento y diferenciación
Si bien la vida se basa en la reproducción, el mismo proceso de división celular entraña un gran peligro cuando hablamos de organismos. El crecimiento ilimitado transformaría a un organismo en un mero acumulo de seres unicelulares con una limitada capacidad de autoconservación. Los tejidos con mayor tasa de crecimiento pueden llegar a desplazar a los tejidos con menor velocidad de crecimiento o a los que no crecen en absoluto. El hecho de que esto no ocurra se debe a que los organismos poseen mecanismos que controlan el crecimiento celular.
De la misma forma que una ciudad puede crecer cuando la sociedad se organiza y se establecen una serie de tareas diferenciadas y una especialización, así mismo ocurre en organismos biológicos. En los organismos complejos existe la especialización de tejidos con funciones diversas y finamente controlada. Esta diferenciación permite obtener mayor eficacia para cada función (obtención, producción y almacenamiento energético, movimiento e interacción con el entorno, etc.).
El hecho de la diferenciación celular hacia funciones diversas es compatible con el de que todas las células tienen el mismo genoma. Sin embargo, no todas las células utilizan la información de la misma manera. Se estima que de los 100,000 genes que existen en las células humanas, menos del 10% son funcionantes en cada una de ellas, y el resto están silenciados, fundamentalmente por procesos de metilación del ADN. Este silenciamiento constituye una impronta génica transmitida a la descendencia. El que una célula tenga activos unos u otros genes determina su estructura y su función.
Por otra parte, parece claro que la activación indiscriminada de todos los genes produciría una situación de caos, con múltiples interacciones estimuladoras e inhibidoras entre todas las proteínas. Toda célula necesita disponer y tener activos genes estructurales y genes implicados en el aprovechamiento de la energía, y muchos de estos genes parecen haberse independizado fuera del núcleo, en las mitocondrias. Conforme aumenta la complejidad de los organismos, aumenta el número de genes, y se reduce la posibilidad de que todos ellos estén activados. Los genes no imprescindibles quedan sometidos a un mecanismo de restricción que limita el número de genes que pueden estar activos al mismo tiempo.
Mientras que la división de seres unicelulares es sólo cuestión numérica, la división celular en organismos es un proceso que requiere el control de la diferenciación. En los organismos inferiores existen mecanismos de división asexuada, en los que una sola célula o un grupo de ellas es capaz de regenerar todo el organismo. Sin embargo, en organismos superiores, la capacidad de regeneración del individuo es función de tejidos germinales, especializados en la reproducción. El resto de las células, las células somáticas, son las que constituyen el soporte orgánico.
La restricción en el número total de genes activos en una célula parece ser la base de la inactivación progresiva de genes necesarios para la división celular conforme la célula se diferencia y se activan genes especializados. De esta forma, la diferenciación celular impone límites a un crecimiento ilimitado, y de hecho se ha observado que una célula somática no puede experimentar más allá de unas 60 divisiones celulares.
Así pues, la capacidad de diferenciación está inversamente relacionada con la capacidad de reproducción, de tal forma, que las primeras células de un organismo son totipotenciales, tienen gran capacidad de autorregeneración y son indiferenciadas, mientras que las células somáticas, más diferenciadas, han perdido capacidad de autorregeneración. Esta capacidad de autorregeneración es máxima durante la embriogénesis y organogénesis, etapas durante las que se producen migraciones y cambios en el comportamiento celular a gran escala. Estas células tienen la capacidad de aprovechamiento energético a partir de las reservas iniciales, pero son incapaces de funciones muy específicas. A partir de estas primeras células se producen otras más especializadas capaces de obtener alimento (como la placenta en mamíferos) y con menor capacidad reproductiva. A lo largo del desarrollo individual, se produce una pérdida progresiva de la capacidad autorregenerativa, hasta llegar a una diferenciación terminal.
En un escalón intermedio están las células stem o pluripotentes, que tienen cierto grado de diferenciación y conservan gran capacidad de división, por lo que son capaces de regenerar un tejido en determinadas condiciones. Son las células pluripotentes las que en organismos adultos son capaces de reparar los tejidos dañados por lesiones, cicatrizar heridas, consolidar fracturas, sustituir las células que se pierden por la interacción diaria con el exterior, y defendernos frente a enfermedades. Cada tejido u órgano conserva un pool o reservorio de células pluripotentes capaz de mantener la vitalidad del mismo, que supone entre 10 y 1000 células por millón. La lesión, destrucción o pérdida tisular pone en marcha mecanismos de reparación a partir de este reservorio, que restablece o palia la estructura y función. Sin embargo, la capacidad de mantener un tejido no parece ilimitada. La pérdida progresiva de ese reservorio celular con capacidad autorregeneradora parece implicada en los procesos de senescencia o envejecimiento y son responsable de la finitud temporal como individuo.
La existencia de organismos complejos con funciones diferenciadas parece exigir la pérdida del crecimiento ilimitado, es decir, la pérdida de la inmortalidad de los seres unicelulares. El crecimiento y la diferenciación son la cara y la cruz de los sistemas complejos. Ambos procesos se producen en equilibrio y actúan de forma coordinada, manteniendo el organismo dentro de los límites compatibles con la vida, en un equilibrio estable.
Durante toda la vida se establece un equilibrio entre la pérdida celular y la capacidad de regeneración. En la superficie con el entorno, el individuo experimenta una continua agresión por el ambiente. En estos epitelios es donde se produce una mayor pérdida celular, y es en ellos donde existe una mayor capacidad regenerativa.
Este equilibrio se produce por la integración de señales estimuladoras e inhibidoras dentro de cada tejido y de los tejidos circundantes, de forma que hay un predominio de señales estimulantes desde el inicio de la vida y un predominio de señales inhibidoras al final de la fase de crecimiento. Los procesos de pérdida celular ponen en marcha de nuevo mecanismos estimulantes del crecimiento celular que son de nuevo inhibidos una vez finalizada la reparación.
Cuando se pierde o daña parte de un tejido, se ponen en marcha señales que avisan a las células pluripotentes de este hecho, y éstas, que hasta entonces estaban en reposo, experimentan un determinado número de divisiones y originan una progenie que restablece el equilibrio perdido. No todas las células pluripotentes entran en mitosis. El sistema está autorregulado de forma que las primeras células que entran en división reclutan a otras, y tras un número de generaciones se produce una progenie suficiente, tras lo cual se cambia el mensaje, impidiendo que se recluten más células. Este mecanismo permite que se mantenga una reserva celular suficiente, excepto en el caso de órganos con capacidad de crear corrientes eléctricas, como el sistema nervioso central y el corazón, en los cuales un crecimiento anómalo podría producir una actividad eléctrica caótica, y por tanto ser incompatible con la vida.
La alteración en el mecanismo de control de la división celular en un tejido puede producir la aparición de tumores. La mayor reserva celular con capacidad de autorregeneración, y la cinética celular de los epitelios, junto con el mayor contacto con sustancias tóxicas carcinógenas es responsable de que la mayor parte de cánceres se produzca en los epitelios. Los tejidos con menor capacidad autorregenerativa muestran menores tasas de incidencia de cáncer.
Transmisión de señales
Las células de un organismo funcionan de forma coordinada. De alguna manera conocen el estado en que se encuentran las demás, tanto en su entorno inmediato como a distancia. Además, algunas células especiales son capaces de captar estímulos ambientales, externas al propio organismo. Este conocimiento se establece por medio de receptores, que detectan estímulos internos o externos. Los estímulos internos pueden establecerse por contacto (mediante sistemas proteicos como el de las integrinas), pero lo más habitual es que sea por la interacción de moléculas solubles producidas por unas células y que actúan sobre los receptores de otras. Estas moléculas se denominan citocinas cuando actúan en proximidad (secreción paracrina), y hormonas cuando son producidas por órganos especializados y tienen gran capacidad de actuar a distancia (secreción endocrina). Además, pueden producirse moléculas que actúan sobre la misma célula, aumentando la duración de la respuesta tras un estímulo (secreción autocrina).
Estas sustancias, fundamentalmente proteicas o esteroideas, interactúan con receptores en la membrana de la célula o en el citoplasma respectivamente. El complejo ligando-receptor experimenta un cambio conformacional que produce una señal que es transmitida al núcleo, directamente, en el caso de hormonas esteroideas, o, en el caso de receptores de membrana, a través de segundos mensajeros, que son moléculas que se transmiten información unas a otras a través de fenómenos de pérdida y ganancia de fósforo (fosforilación y defosforilación). Los mensajes estimuladores e inhibidores son integrados en el núcleo mediante la activación o no de factores de transcripción: moléculas que actúan directamente sobre las secuencias reguladoras de genes implicados en el ciclo celular. Muchas de las proteínas implicadas en el crecimiento celular se denominan protooncogenes.
En células con núcleo, eucariotas, el ciclo celular básico es la mitosis, y está constituido por una sistema de proteínas, ciclinas, que se activan y desactivan sucesivamente de forma coordinada y en una secuencia precisa en cada división celular. Las ciclinas y otras proteínas reguladoras reciben el mensaje de división celular y ponen en marcha los mecanismos que permiten a la célula separar las hebras de ADN, copiar nuevas cadenas de ADN a partir de las hebras separadas que actúan como molde, verificar la fidelidad en la copia, empaquetar las copias de nuevo en cromosomas, separar los cromosomas homólogos uno a cada mitad de la célula, reconstituir la integridad celular y dividir la célula en dos células idénticas. Existen mecanismos que controlan la integridad a los largo de todas estas fases, corrigiendo los errores producidos, hasta un límite, superado el cual, los mismos mecanismos permiten que la célula pierda viabilidad y muera en un proceso activo de apoptosis o suicidio celular.
En los cánceres experimentales y humanos se han encontrado alteraciones en estos mecanismos de transmisión de señales, de forma que puede encontrarse un aumento en la transmisión de estímulos positivos o una disminución de los mecanismos de freno. Las mutaciones activadoras de protooncogenes producen oncogenes, que son versiones de las proteínas normales activadas por amplificación, mutación puntual o pérdida de secuencias reguladoras. La pérdida del mecanismo de freno se produce por pérdida de función en los dos alelos de un gen supresor, generalmente por mecanismos diferentes, deleción, mutación inactivadora, metilación u otros mecanismos menos conocidos.
Mutación y clonalidad
En cada división, una célula tiene que desenrollar todo su ADN (aproximadamente 1 metro de polímero enrollado en un volumen de pocas micras cúbicas), copiar tres mil millones de nucleótidos, separar cada mitad a un lado, enrollar de nuevo el ADN en cromosomas y todo ello manteniendo la integridad funcional. Es en estos momentos críticos cuando se pueden producir errores, o mutaciones, en la integridad de la información. Las mutaciones pueden consistir desde la ausencia o el cambio de un único nucleótido por otro hasta la pérdida o duplicación de grandes cantidades de ADN, e incluso de cromosomas enteros. Parece que una capacidad ilimitada en el número de divisiones del ADN permitiría la acumulación de errores genéticos a lo largo de la vida, y por tanto, la posibilidad de comportamientos caóticos.
Existen en la célula sistemas de reparación del daño genético que reducen al mínimo los errores del ADN. No obstante, estos sistemas no son infalibles y, aunque corrigen la mayor parte de errores, los errores no reparados son acumulativos, y se mantienen a través de generaciones. Además, puesto que los propios sistemas reparadores se basan en proteínas codificadas por genes, son susceptibles de mutación, y por tanto, puede alterarse su función. La mutación de genes implicados en la reparación en la línea germinal, es por tanto heredable, y constituye algunos de los denominados síndromes de predisposición al cáncer. Además de las mutaciones en la línea germinal, pueden producirse mutaciones de estos genes en células somáticas, y aumentan la posibilidad de que se acumulen otras mutaciones a lo largo de sucesivas generaciones.
Cuando se habla de mutaciones, el tiempo juega en contra. Las mutaciones producidas en el genoma pueden ser letales y la célula perdida es reemplazada por otra con un genoma conservado. Sin embargo, las mutaciones no letales permiten su transmisión generación tras generación. Estas mutaciones pueden afectar a los sistemas de control del crecimiento celular, a los protooncogenes y genes supresores, o a los genes de reparación. Dado que los sistemas de control celular son redundantes, es decir, las vías de transmisión de mensajes son múltiples y a menudo funcionan en paralelo, la mutación en alguno de los genes transmisores o mensajeros, no destruye la funcionalidad del sistema. Las células con alguna de estas mutaciones son capaces de seguir funcionando, utilizando mecanismos de control alternativo. Pero conforme se acumulan numerosas mutaciones en estos sistemas de control, pueden aparecer comportamientos anómalos. La posibilidad de esta acumulación de mutaciones aumenta cuando aumenta la velocidad de recambio celular o cuando están alterados los mecanismos de reparación del daño genético.
La mutación de un gen en una célula ocasiona la aparición de un clon celular diferente, cuya progenie tiene en común el mismo gen mutado. La aparición de una nueva mutación en algún otro gen origina un subclon que tiene en común la mutación en esos dos genes mutados. La acumulación de mutaciones en el mecanismo de control del ciclo celular puede originar un clon celular celular capaz de crecimiento independiente de los estímulos del entorno, capaz de crecer formando un tumor, capaz de crecer a través de membranas basales y de intersticios intercelulares, produciendo un tumor infiltrante, lo que se conoce como cáncer. La longevidad alcanzada a lo largo de este siglo y la exposición a carcinógenos hace que la cuarta parte de la población pueda desarrollar un cáncer a lo largo de su vida.
La aparición de un cáncer requiere la mutación de al menos 2 genes, y en muchos casos hasta una docena de ellos, y esto habitualmente ocurre por la exposición a factores carcinógenos. Los carcinógenos son agentes con capacidad mutagénica en los que la mutación producida no es, en general, letal para la célula. Aunque los carcinógenos más potentes son productos de investigación -y se usan bajo condiciones estrictas- los más peligrosos son factores que están a nuestro alrededor. Entre ellos podemos encontrar factores físicos, como las radiaciones ionizantes que dañan directamente el ADN, biológicos, como algunos virus que se integran en el ADN de forma directa o indirecta, y fundamentalmente químicos, como los productos de la combustión que actúan directamente o a través de productos de su metabolismo. El factor determinante del espectacular aumento en la incidencia de cáncer en el siglo XX radica en la gran exposición a humos, y fundamentalmente el del tabaco.
Existen casos especiales en que alguno de los genes mutados se hereda de forma familiar, constituyendo síndromes de susceptibilidad al cáncer. En estos casos, aparecen tumores en varios miembros de la misma familia sin necesidad de una clara exposición a carcinógenos, existe una mayor incidencia de cáncer a lo largo de la vida, y el cáncer aparece a edades más tempranas. Sin embargo, estos síndromes, en conjunto, suponen menos del 10% de todos los cánceres.
Evolución clonal del cáncer
A menudo, las escasas mutaciones necesarias para la aparición de un tumor, son insuficientes para un comportamiento maligno. La mayor parte de las veces, el comportamiento se va tornando de mayor agresividad conforme van sucediéndose más mutaciones. A las mutaciones sobre el control del ciclo celular se añaden otras que confieren a las células la capacidad de atravesar las membranas basales de los epitelios y la matriz conjuntiva, la capacidad de atravesar endotelios vasculares y vivir libremente en el torrente sanguíneo, la capacidad de eludir al sistema inmune ocultando antígenos (proteínas de superficie susceptibles de reconocimiento inmunológico), la capacidad de migrar a tejidos distantes y producir enzimas que degradan el intersticio, la capacidad de sintetizar factores angiogénicos que aumentan la irrigación del tumor, etc.
Las primeras mutaciones del clon tumoral parecen independizarlo del mecanismo de control ejercido por los tejidos circundantes. La aparición de mayores tasas de cáncer en pacientes transplantados y sometidos a inmunosupresión, y en síndromes de inmunodefiencia indican que el sistema inmune es el siguiente freno al que un cáncer tiene que enfrentarse. La evolución del clon inicial por sucesivas mutaciones del genoma puede hacer que se produzcan proteínas anómalas, antigénicas, diferentes a las que el sistema inmune es capaz de reconocer como propias, y por tanto, puede poner en marcha una respuesta inmunológica frente al tumor. Sin embargo, la evolución clonal sucesiva puede producir nuevas mutaciones que alteren los mecanismos de presentación inmunológica o estimulen los mecanismos de tolerancia inmunológica, hasta el punto de que cuando se detecta un cáncer, los mecanismos inmunológicos han fracasado. En ciertos casos puede conservarse cierto control inmunitario, como en hemopatías indolentes, melanomas, hipernefromas, sarcomas.
La aparición de sucesivas mutaciones puede incluso explicar la aparición de resistencias a los tratamientos con fármacos o radiaciones ionizantes. Pueden aparecer subclones con mutaciones activadoras de los sistemas de detoxificación y excreción celular, confiriendo una resistencia a fármacos. Pueden aparecer mutaciones sobre los mecanismos de control de la integridad del ciclo celular que pasen por alto las lesiones del ADN producidas por radiaciones y fármacos alquilantes y permitan a la célula dividirse en lugar de entrar en proceso de apoptosis. Todos estos mecanismos acaban desembocando en fenotipos de mayor agresividad.
La enfermedad
Durante las primeras divisiones de un tumor, el número de células es insuficiente para producir manifestaciones clínicas, y apenas puede distinguirse de cualquier otro tejido. Hasta la existencia de tratamientos eficaces, siempre se ha considerado que la fase subclínica constituía la mayor parte de la vida de un tumor.
Excepto en los casos en los que las células tumorales son capaces de producir hormonas o poner en marcha algún fenómeno de autoinmunidad, un tumor suele empezar a producir síntomas cuando su volumen es superior a 1 ml, y esto significa la presencia de más de mil millones de células. Es entonces cuando puede tocarse, puede sangrar, puede estimular terminaciones sensitivas, etc. La aparición de síntomas y su intensidad es directamente proporcional a la velocidad de crecimiento tumoral, ya que los tejidos normales toleran cierto crecimiento lento de los tumores.
Si bien se ha demostrado la eficacia del diagnóstico precoz en cánceres de próstata, mama y ginecológicos, lo cierto es que la mayor parte de cánceres se diagnostican cuando dan síntomas o signos. El crecimiento progresivo del tumor, local o a distancia, es responsable de la aparición de síntomas locales, diferentes para cada localización tumoral, o a distancia, efecto directo del crecimiento celular en otros órganos, fundamentalmente en pulmones, huesos, hígado o cerebro. También pueden aparecer efectos a distancia conocidos como síndromes paraneoplásicos, ocasionados por la producción de hormonas o proteínas con acción hormonal por parte del tumor, o a fenómenos de naturaleza autoinmune, mediados por reacciones cruzadas de clones linfocitarios frente a antígenos de tejidos normales.
De lo dicho se deduce que un paciente con cáncer puede presentar cualquier tipo de patología. Es completamente imposible predecir las complicaciones que pueden surgir en un paciente con cáncer, puesto que la progresión de enfermedad puede afectar a cualquier tejido, órgano o sistema. El paciente con cáncer es un compendio de patología humana.
Aunque se conoce la historia natural de cada localización tumoral -los signos y síntomas más habituales, su pronóstico y tratamiento más adecuado- existe una necesidad de estudiar y tratar cada caso de manera individualizada. La investigación clínica exige el estudio de grupos de pacientes con características similares para poder establecer patrones de enfermedad, evaluar pronósticos y establecer la eficacia relativa de diferentes modalidades terapéuticas. Sin embargo, la investigación clínica siempre se supedita al máximo beneficio de cada paciente.
Es en el tratamiento del cáncer donde queda más claro el objetivo de la medicina: ayudar al que padece. El desarrollo de la medicina ha permitido que la gente viva más y mejor. Pero el fin fundamental de la medicina es este último: mejorar la calidad de vida. Sólo como efecto secundario de este vivir mejor se consigue vivir más. Queda fuera de lugar las actitudes extremas, más basadas en el dramatismo literario que en la práctica médica: el "no hay nada que hacer", o el "mantener la vida de cualquier manera". La atención médica continuada reduce las penalidades hasta el punto que hace innecesaria la demanda de acortar la vida; así como también produce una tranquilidad de conciencia que hace innecesaria la demanda de alargar artificialmente la vida en su proceso agónico.
La complejidad del cáncer es paralela a la complejidad de la propia vida. Si el cáncer ha llegado a ser un tabú, lo es por la repercusión que produce en cada de uno de nosotros. El cáncer, como cualquier situación grave, es la prueba a la que de alguna manera tenemos que enfrentarnos independientemente de cuál sea nuestra voluntad.
El paciente es el primero que se enfrenta a su propia finitud, que muestra sociedad y nuestra cultura se empeñan en ocultarle. Es ante los problemas cuando se muestra la verdadera potencialidad humana y es ante una grave enfermedad cuando se ve su fortaleza. No es infrecuente encontrar pacientes que refieren haber empezado a vivir realmente con ganas tras ser diagnosticados de cáncer: han abandonado la superficialidad y han empezado a valorar las cosas fundamentales de la vida, han conseguido las amistades más intensas y sus mayores creaciones artísticas o profesionales. En la aceptación de la realidad y de las limitaciones, los pacientes aprenden a superar el sufrimiento viviendo el día a día como el hecho más importante de su existencia.
El médico se enfrenta a menudo a complejos problemas clínicos que implican deficiencias funcionales en múltiples órganos. A los signos y síntomas producidos por el tumor se añaden los del propio tratamiento y los de enfermedades intercurrentes. Es ante un cáncer cuando más se precisa la colaboración entre diferentes enfoques terapéuticos por parte de varios especialistas, cuando son más importantes los cuidados de enfermería y el tratamiento de soporte.
El científico se encuentra con una enfermedad que radica en el mismo proceso de la vida. Así, su estudio ha beneficiado a múltiples disciplinas como la biología molecular, genética, embriología, inmunología o farmacología, en sus diversas ramas. Al mismo tiempo, el desarrollo de las mismas y de otras ciencias como la tecnología de diseño molecular y de nuevos materiales o la bioestadística ha permitido la aplicación de nuevas estrategias terapéuticas.
Por último, la familia del paciente y la propia sociedad encuentra la autentica madurez cuando se enfrenta al cáncer con espíritu solidario. Atrás quedan los atavismos que ven el enfermar como injusticia, como castigo o como vergüenza, intentando ocultarla. La superstición queda reemplazada por una visión natural de la enfermedad. La sociedad moderna supera la compasión y toma una actitud activa ante la enfermedad, ofreciendo a los pacientes todos los recursos disponibles, con campañas como la de: todos contra el cáncer.
Referencias
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  • What you need to know about cancer. Scientific American. Septiembre 1996
  • Cáncer. Genes y nuevas terapias. Muñoz A, ed. Hélica, 1997. 

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Lcda. en Enfermería. Msc.Gerencia de Salud Pública. Diplomatura en: Docencia, Metodología e Investigación, Nefrología y Salud Ocupacional. Actualmente Bacherlor y Master en Ciencias Gerenciales.