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martes, 3 de mayo de 2011

La Herencia y el Cancer.

El cáncer no se considera como una enfermedad que se hereda debido a que la mayoría de los casos de cáncer, quizá el 80 a 90 por ciento, ocurren en personas sin historia familiar de la enfermedad. Sin embargo, la probabilidad de que una persona desarrolle cáncer puede ser influida por la herencia de ciertos tipos de alteraciones genéticas. Estas alteraciones tienden a aumentar la susceptibilidad del individuo para desarrollar cáncer en el futuro. Por ejemplo, se piensa que aproximadamente un 5 por ciento de los cánceres de seno se deben a la herencia de una(s) forma(s) particular(es) de un "gen de susceptibilidad al cáncer de seno".

 

La Herencia y el Cáncer


Las mutaciones heredadas pueden influir en el riesgo de una persona de desarrollar muchos tipos de cáncer, además del cáncer de seno. Por ejemplo, se ha descrito que ciertas mutaciones heredadas específicas aumentan el riesgo de una persona de desarrollar cáncer de colon, cáncer de riñón, cáncer óseo, cáncer de la piel y otras formas específicas de cáncer. Pero se piensa que estas condiciones hereditarias están involucradas en sólo un 10 por ciento ó menos de todos los casos de cáncer.



La Herencia Puede Afectar Muchos Tipos de Cáncer


Las pruebas de laboratorio pueden determinar si una persona porta alguna de las alteraciones genéticas que pueden incrementar el riesgo de desarrollar ciertos cánceres. Por ejemplo, las mujeres que heredan ciertos tipos de un gen conocido como BRCA1 ó BRCA2 tienen un riesgo elevado de desarrollar cáncer de seno. Para las mujeres con una historia familiar de cáncer de seno, el realizarse esta prueba puede aliviar incertidumbres sobre su riesgo en el futuro. Sin embargo, la información obtenida de las pruebas genéticas frecuentemente es compleja y difícil de interpretar. La decisión de someterse a estas pruebas genéticas deberá por lo tanto ser personal, voluntaria y se debe tomar únicamente en conjunto con la consejería genética apropiada.


Las Pruebas Genéticas


Debido a que un cierto número de mutaciones por lo general debe ocurrir para que el cáncer ocurra, la probabilidad de desarrollar cáncer aumenta con el envejecimiento de la persona, debido a que ha estado disponible un tiempo mayor para que las mutaciones se acumulen. Por ejemplo, una persona de 75 años de edad tiene una probabilidad cien veces mayor de desarrollar cáncer de colon que una persona de 25 años. Debido a que las personas hoy en día viven un tiempo más prolongado que hace 50 ó 100 años, ellas tienen más tiempo de exposición a los factores que pueden iniciar los cambios genéticos relacionados con el cáncer.


El Riesgo de Desarrollar Cáncer y el Envejecimiento


Las substancias químicas (por ejemplo, las que provienen del fumar), la radiación, los virus y la herencia contribuyen, todos ellos, al desarrollo del cáncer activando cambios en los genes de una célula. Las substancias químicas y la radiación actúan dañando los genes, los virus introducen sus propios genes dentro de las células y la herencia transmite alteraciones en los genes que hacen que la persona sea más susceptible al cáncer. Los genes son instrucciones heredadas que residen dentro de los cromosomas de una persona. Cada gen le instruye a una célula cómo construir un producto específico--en la mayoría de los casos, un tipo determinado de proteína. Los genes se alteran o "mutan" de varias formas como parte del mecanismo mediante el cual surge el cáncer.


Los Genes y el Cáncer


Los genes residen dentro de los cromosomas, moléculas grandes de ADN, las cuales están compuestas por dos cadenas químicas enrolladas alrededor de sí mismas para formar una "doble hélice". Cada cadena está formada por millones de bloques químicos de construcción llamados "bases". El ADN solamente contiene cuatro bases diferentes: adenina, tiamina, citosina y guanina (abreviadas A, T, G y C), pero pueden estar arregladas en cualquier secuencia. El orden secuencial de las bases en cualquier gen determina el mensaje que el gen contiene, de igual manera en que las letras del alfabeto se pueden combinar de distintas maneras para formar diferentes palabras y oraciones.


La Estructura del ADN


Los genes pueden mutar (transformarse) de diferentes formas. La forma más sencilla de mutación implica un cambio en una base individual a lo largo de la secuencia de bases de un gen en particular--muy parecido a un error tipográfico en una palabra que ha sido mal escrita. En otros casos, se pueden agregar o eliminar una o más bases. Y algunas veces, grandes segmentos de una molécula de ADN se repiten, se eliminan o se traslocan accidentalmente.


La Mutación del ADN


Un grupo de genes implicados en el desarrollo del cáncer son los genes dañados, conocidos como "oncogenes". Los oncogenes son los genes cuya PRESENCIA en cierta forma o cuya sobreactividad, o ambas, pueden estimular el desarrollo del cáncer. Cuando aparecen oncogenes en las células normales, ellos pueden contribuir al desarrollo del cáncer dando instrucciones a las células para que produzcan proteínas que estimulen la división y el crecimiento excesivos de células.


Los Oncogenes



Los oncogenes están relacionados con los genes normales llamados protooncogenes, los cuales codifican los componentes del mecanismo de control de crecimiento normal de la célula. Algunos de estos componentes son factores de crecimiento, receptores, enzimas señaladoras y factores de transcripción. Los factores de crecimiento se unen a receptores en la superficie de la célula, lo cual activa a las enzimas señaladoras dentro de la célula, las cuales a su vez activan a proteínas especiales conocidas como factores de transcripción dentro del núcleo de la célula. Los factores de transcripción activados "ponen en marcha" a los genes requeridos para el crecimiento y la proliferación celular.

 

Los Protooncogenes y el Crecimiento Normal de las Células


Los oncogenes resultan de la mutación de protooncogenes. Los oncogenes se asemejan a los protooncogenos en el sentido que codifican la producción de proteínas involucradas en el control del crecimiento. Sin embargo, los oncogenes codifican versiones alteradas (o cantidades excesivas) de estas proteínas de control del crecimiento, alterando de esta manera el mecanismo de señalamiento del crecimiento de las células.

Al producir versiones o cantidades anormales de proteínas de control del crecimiento celular, los oncogenes hacen que el mecanismo de señalamiento del crecimiento de la célula se vuelva hiperactivo. Para explicar esto, usemos una simple metáfora, el mecanismo de control del crecimiento es como el pedal de gasolina (acelerador) de un automóvil. Entre más activo esté el mecanismo, más rápido se dividen y crecen las células. La presencia de un oncogen es como tener el acelerador pegado al piso del auto, causando que las células crezcan y se dividan continuamente. Una célula cancerosa puede contener uno o más oncogenes, lo cual significa que uno o más componentes en este mecanismo serán anormales.


Los Oncogenes son Formas Mutantes de Protooncogenes


Un segundo grupo de genes implicados en el cáncer son los "genes supresores de tumor". Los genes supresores de tumor son genes normales cuya AUSENCIA puede conducir al cáncer. En otras palabras, si una célula pierde un par de genes supresores de tumor o si son inactivados por mutación, su falta de funcionamiento puede permitir que el cáncer se desarrolle. Los individuos que heredan un riesgo incrementado de desarrollar cáncer frecuentemente nacen con una copia defectuosa del gen supresor de tumor. Debido a que los genes ocurren naturalmente en pares (uno heredado de cada uno de los padres), un defecto heredado en una copia no causará el cáncer debido a que la otra copia normal aún funciona. Pero si la segunda copia se somete a la mutación, la persona entonces puede desarrollar cáncer porque ya no existe alguna copia del gen que funcione.

 

Los Genes Supresores de Tumor


Los genes supresores de tumor son una familia de genes normales que ordenan a las células producir proteínas que restringen el crecimiento y la división celulares. Ya que los genes supresores de tumor codifican las proteínas que disminuyen el crecimiento y la división celulares, la pérdida de estas proteínas permite que la célula crezca y se divida de forma incontrolada. Los genes supresores de tumor actúan como los frenos de un automóvil. La pérdida de la función del gen supresor de tumor es como tener frenos que no funcionan apropiadamente permitiéndole a la célula, por lo tanto, que se divida y crezca continuamente.


Los Genes Supresores de Tumor Actúan Como un Pedal de Freno


Un gen supresor de tumor en particular codifica la proteína conocida como "p53" la cual puede provocar el suicidio de células (apoptosis). En células que han sufrido daño en su ADN, la proteína p53 actúa como un "freno" que detiene el crecimiento y la división de las células. Si no se puede reparar el daño, la proteína p53, con el tiempo, iniciará el suicidio celular, previniendo así el crecimiento descontrolado de las células genéticamente dañadas.


La Proteína Supresora de Tumor p53 Activa el Suicidio de las Células


Los "genes reparadores de ADN" son la tercera clase de genes implicados en el cáncer. Los genes reparadores de ADN codifican proteínas cuya función normal es corregir errores que surgen cuando las células duplican su ADN antes de dividirse. Las mutaciones en los genes reparadores de ADN pueden conducir al fracaso en la reparación de ADN, lo cual a su vez permite que mutaciones subsecuentes se acumulen. Las personas que padecen de una condición llamada xeroderma pigmentoso tienen un defecto heredado en un gen de reparación de ADN. Como resultado de ello, no pueden reparar efectivamente el daño del ADN que ocurre normalmente cuando las células de la piel se exponen a los rayos del sol y por ello es que estas personas presentan una incidencia anormalmente alta de cáncer de la piel. Ciertas formas de cáncer de colon heredado también implican defectos en la reparación del ADN.

 

Genes de Reparación del ADN

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Lcda. en Enfermería. Msc.Gerencia de Salud Pública. Diplomatura en: Docencia, Metodología e Investigación, Nefrología y Salud Ocupacional. Actualmente Bacherlor y Master en Ciencias Gerenciales.