Dr. José Ramón Patterson Cordero. Especialista de primer grado en Medicina General Integral. Diplomado en Terapia Intensiva y Emergencias. CMDI Hermanos Quinteros. Barquisimeto. Estado Lara. Venezuela.
Dra. Johanna Carolina Meza Aldazoro. Médico General. Hospital General “Rafael A. Gil.” Duaca. Municipio Crespo. Estado Lara. Venezuela.
Dra. Niuva Milagro Arruebarrena Blanco. Especialista en Medicina General Integral. CDI Hermanos Quintero. Barquisimeto. Estado Lara. Venezuela
Resumen
Se presenta un caso de una adolescente de 15 años de edad, con antecedentes de salud aparente, que es referida para ingresar en la unidad de terapia intensiva por presentar síndrome febril agudo con dolores articulares y musculares generalizados y cefalea retroocular intensa que en solo 3 días evoluciona a complicaciones de afección hepática y esplénica con toma de serosa peritoneal (ascitis) y pleural (derrame pleural) acompañada de trombocitopenia importante con sangramiento gingival y test del lazo positivo. La disnea predominó a lo largo de todo el ingreso como expresión de compromiso pleural que en inicio se evidenció como derrame pleural unilateral y luego bilateral con evolución radiológica interesante. Se hizo diagnóstico clínico-serológico de Dengue Hemorrágico y el tratamiento permitió que en solo 6 días de ingreso su evolución clínico-radiológica y hematológica fuera satisfactoria.
Palabras clave: Dengue Hemorrágico, serositis, trombocitopenia.
Summary
One presents a case of a 15-year-old teenager of age, with precedents of apparent health, which is recounted to join the unit of intensive therapy for presenting feverish sharp syndrome with pains you will articulate and muscular generalized and migraine retroocular intense that in only 3 days it evolves to complications of hepatic affection and of the spleen with capture of serous peritoneal (dropsy) and pleural (pleural spillage) accompanied of trombocitopenia importantly with gingival bleeding and test of the positive bow. The difficulty in breathing prevailed along the whole revenue as expression of pleural commitment that in beginning was demonstrated as pleural unilateral spillage and then bilateral with radiological interesting evolution. Clinical and serological diagnosis of Hemorrhagic Fastidiousness was done and the treatment allowed that in only 6 days of revenue his clinical - radiological and hematologic evolution was satisfactory.
Key words: Hemorrhagic Fastidiousness, serositis, trombocitopenia.
Introducción
Dengue y sus formas potencialmente fatales, la fiebre hemorrágica por dengue y el síndrome de choque por dengue, se han intensificado alcanzando niveles alarmantes en esta última década, en parte porque: 1) el incremento en las densidades del mosquito Aedes aegypti, 2) la circulación de varios serotipos en la misma región y época, y 3) programas de control del vector deficientes (1,2).
EL mosquito Aedes aegypti hembra pica a la persona e ingiere sangre que contiene el virus del Dengue. El virus se replica durante un período de incubación llamada extrínseca (fuera del humano) dentro del mosquito, de ocho a doce días de duración. A continuación, el mosquito pica para realimentarse a una persona susceptible de enfermar y le transmite el virus.
El virus se replica en la segunda persona y puede producir la enfermedad clínica. Si ésta ocurre, los síntomas comienzan a aparecer de cuatro a siete días después de la picadura de mosquito. Este es el período de incubación intrínseca (dentro de un humano). La viremia comienza algo antes de la aparición de los síntomas y la enfermedad persiste durante varios días después de haber concluido la viremia (3-5).
Los virus del dengue son transmitidos en América por el mosquito Aedes aegypti (6). El Dengue se transmite por un mosquito hembra infectado, que se alimenta y pica por la mañana o en las últimas horas de la tarde. El Aedes aegypti hembra prefiere depositar sus huevos en recipientes artificiales, con agua limpia y en la periferia de viviendas humanas. Tiene un rango de vuelo de 100 metros, y por todo lo anterior se considera peri-domiciliario (7,8).
Los programas de control deben presentar al dengue como una prioridad, tanto entre el gobierno y otras agencias que pudieran participar en tales programas, así como entre las comunidades locales, concentrándose en los barrios y líderes de colonia. La razón fundamental es que las familias que viven en los hogares donde se reproduce el Aedes aegypti y quienes ayudan a crear los hábitats larvarios son las únicas personas que pueden controlar el mosquito. Estos programas tienen mayores posibilidades de lograr un control sostenido del dengue de una manera económica.
Según el Centro para el Control y Prevención de Enfermedades Clifton Atlanta, EE.UU en su último reporte del 20 de mayo del 2010 señala que más de un tercio de la población mundial vive en zonas de riesgo para la transmisión del virus y que la infección del dengue es la principal causa de enfermedad y muerte en los trópicos y sub-trópicos reportándose hasta 100 millones de personas infectadas cada año. El dengue es causada por cualquiera de cuatro virus relacionados transmitidos por los mosquitos. No hay todavía ninguna vacuna para prevenir la infección con el virus del dengue y las medidas de protección más efectivas son aquellas que evitan las picaduras de mosquitos. Cuando el temprano tratamiento y el reconocimiento de infectados se establecen como acciones prioritarias del sistema de salud se logra reducir sustancialmente el riesgo de desarrollar enfermedad grave.
Presentación del caso
Se trata de paciente J.S.M de 15 años de edad, 50 kilogramos de peso, raza blanca y sexo femenino, con antecedentes patológicos familiares de Abuela y Madre con hipertensión arterial, sin antecedentes personales aparentes de enfermedad que es referida por otro centro de salud porque desde hace 3 días comenzó a presentar fiebre elevada de hasta 40 grados centígrados con escalofríos, mantenida pese al uso de antipiréticos orales, acompañada de artromialgias generalizadas y dolor retroocular muy intenso. Al día siguiente, persistía la fiebre pero con toma del estado general que le limitaba sus actividades cotidianas y la obliga a guardar reposo permanente. Llama la atención de sus médicos de asistencia quienes le realizan hematología de urgencia sin encontrar alteraciones en la hemoglobina (Hb), hematocrito (Hto), cuenta blanca y plaquetas. Así las cosas la medican solo con acetaminofen vía oral (VO) y observación estricta posterior y a la mañana siguiente en hematología control se encuentran plaquetas cerca del límite inferior en 152 x 109/L con descenso a 129 x 109/L en el día sucesivo con intensificación del cuadro clínico anteriormente expuesto y en la noche de ese día comienza gingivorragia. Se decide entonces referir a nuestro centro para ingreso en UCI, la paciente se mostraba en condiciones generales agravantes, en ningún momento refiriendo cefalea.
Al ingresar en nuestra unidad alega dolor abdominal difuso, vómitos en número de 3 líquidos y de color amarillo verdoso además de tos seca constante que la obliga a la posición semisentada y disnea discreta que se acentuaba a los mínimos esfuerzos y al examen físico se encuentran los siguientes datos positivos:
Aleteo nasal, respiración rápida y superficial, visión del esternocleidomastoideo en la inspiración, paradoja abdominal, erupción maculo-papular en región anterior del tronco y extremidades inferiores y superiores, murmullo vesicular abolido en el 1/3 inferior del hemitorax derecho, dolor a la palpación superficial en región de hipocondrio derecho e izquierdo con hepatomegalia a predominio del lóbulo izquierdo, de superficie lisa de aproximadamente 3 cm y punta de bazo palpable. Test del Lazo positivo con innumerables petequias en el sitio distal de miembro superior derecho al insuflar esfigmomanómetro de manguito.
Se decide realizar de urgencia hematología completa, química sanguínea, EKG, hemo-gasometría arterial, Rx de tórax y ecosonograma abdominal con los siguientes resultados:
Hemoglobina (Hb): 107 g/L , hematocrito (Hto): 0.35/L , Leucocitos: 4.2 x 109/L, Neutrofilos: 0.49/ L, Linfocitos: 0.48/L, Eosinófilos: 0.02/L, Monocitos: 0.01/L, plaquetas: 77x 109/L, VSG: 98/L, Glicemia: 5.8 mmol/L, Creatinina: 98 mmol/l, colesterol: 4.1 mmol/L, Acido Úrico: 301 mmol/L, Triglicéridos: 0.5 mmol/L, TGO: 469 U/L,TGO: 429 U/L, Bilirrubina Total: 20 µmol/L, Bilirrubina Indirecta: 9 µmol/L, Proteínas totales: 41 g/L, Albumina sérica: 40 g/l, Urea: 5 mmol/L, Amilasa: 80 U/L, Fosfatasa Alcalina: 269 U/L. Gasometría arterial: pH: 7, 55, PO2: 80 mmHg, PCO2: 30 mmHg, HCO3: 20 mmol/L, SatO2: 95%, Na: 141 mmol/L, K: 4.1 mmol/L, Ca: 1.19mmol/L.
Electrocardiograma: Taquicardia sinusal.
Rx de tórax (Figura 1)
Aleteo nasal, respiración rápida y superficial, visión del esternocleidomastoideo en la inspiración, paradoja abdominal, erupción maculo-papular en región anterior del tronco y extremidades inferiores y superiores, murmullo vesicular abolido en el 1/3 inferior del hemitorax derecho, dolor a la palpación superficial en región de hipocondrio derecho e izquierdo con hepatomegalia a predominio del lóbulo izquierdo, de superficie lisa de aproximadamente 3 cm y punta de bazo palpable. Test del Lazo positivo con innumerables petequias en el sitio distal de miembro superior derecho al insuflar esfigmomanómetro de manguito.
Se decide realizar de urgencia hematología completa, química sanguínea, EKG, hemo-gasometría arterial, Rx de tórax y ecosonograma abdominal con los siguientes resultados:
Hemoglobina (Hb): 107 g/L , hematocrito (Hto): 0.35/L , Leucocitos: 4.2 x 109/L, Neutrofilos: 0.49/ L, Linfocitos: 0.48/L, Eosinófilos: 0.02/L, Monocitos: 0.01/L, plaquetas: 77x 109/L, VSG: 98/L, Glicemia: 5.8 mmol/L, Creatinina: 98 mmol/l, colesterol: 4.1 mmol/L, Acido Úrico: 301 mmol/L, Triglicéridos: 0.5 mmol/L, TGO: 469 U/L,TGO: 429 U/L, Bilirrubina Total: 20 µmol/L, Bilirrubina Indirecta: 9 µmol/L, Proteínas totales: 41 g/L, Albumina sérica: 40 g/l, Urea: 5 mmol/L, Amilasa: 80 U/L, Fosfatasa Alcalina: 269 U/L. Gasometría arterial: pH: 7, 55, PO2: 80 mmHg, PCO2: 30 mmHg, HCO3: 20 mmol/L, SatO2: 95%, Na: 141 mmol/L, K: 4.1 mmol/L, Ca: 1.19mmol/L.
Electrocardiograma: Taquicardia sinusal.
Rx de tórax (Figura 1)
Figura 1: Radioopacidad difusa no homogénea hacia la base del pulmón derecho con borramiento del ángulo costofrénico derecho.
Ecosonograma abdominal (Figura 2)
Ecosonograma abdominal (Figura 2)
Figura 2: Ascitis de moderada cuantía, hepatomegalia y engrosamiento de la pared vesicular.
Los exámenes del ingreso mostraban: Leucopenia con linfocitosis, trombocitopenia, elevación importante de las transaminasas con hiperbilirrubinemia directa discreta, hipoproteinemia, alcalosis respiratoria con hipoxemia, taquicardia sinusal, derrame pleural derecho, hepatomegalia con ascitis y edema de la pared vesicular. Teniendo en cuenta los hallazgos positivos al examen físico, la evidencia de sangramiento, serositis, alteraciones hematológicas y de la química sanguínea se ingresa con criterios de Dengue Hemorrágico. Se toma muestra de sangre para serología (IgM).
Se comienza tratamiento con fluidoterapia (solución salina 0,9% 1500ml + 20 x peso Kg – 20), suplemento de oxigeno, folatos, antipiréticos vía oral (VO) (acetaminofen), antibioticoterapia (cefalosporina de tercera generación teniendo en cuenta la condición del huésped para el desarrollo de sobreinfección bacteriana) y monitorización continua de sus parámetros vitales.
2º día de ingreso:
Continua con toma del estado general, fiebre entre 38.5 y 39 grados centígrados, polipnea mantenida pero sin desaturación con suplemento de oxigeno a través de dispositivo ventilatorio de mascara con reservorio de O2 pero desaparecieron los vómitos y el dolor abdominal solo era ligero.
Hematología: hemoglobina (Hb): 112 g/L, hematocrito (Hto): 0.35/L, Leucocitos: 5.3 x 109/L, Linfocitos: 0,58/L, Neutrófilos: 0,40/L, Eosinófilos: 0,02/L, Plaquetas: 101 x 109/L, Gasometría arterial: pH: 7.48, PO2: 84 mmHg, PCO2: 33 mmHg, HCO3: 21 mmol/L, SatO2: 96%. IGM positiva para Dengue.
Rx de tórax (Figura 3)
Los exámenes del ingreso mostraban: Leucopenia con linfocitosis, trombocitopenia, elevación importante de las transaminasas con hiperbilirrubinemia directa discreta, hipoproteinemia, alcalosis respiratoria con hipoxemia, taquicardia sinusal, derrame pleural derecho, hepatomegalia con ascitis y edema de la pared vesicular. Teniendo en cuenta los hallazgos positivos al examen físico, la evidencia de sangramiento, serositis, alteraciones hematológicas y de la química sanguínea se ingresa con criterios de Dengue Hemorrágico. Se toma muestra de sangre para serología (IgM).
Se comienza tratamiento con fluidoterapia (solución salina 0,9% 1500ml + 20 x peso Kg – 20), suplemento de oxigeno, folatos, antipiréticos vía oral (VO) (acetaminofen), antibioticoterapia (cefalosporina de tercera generación teniendo en cuenta la condición del huésped para el desarrollo de sobreinfección bacteriana) y monitorización continua de sus parámetros vitales.
2º día de ingreso:
Continua con toma del estado general, fiebre entre 38.5 y 39 grados centígrados, polipnea mantenida pero sin desaturación con suplemento de oxigeno a través de dispositivo ventilatorio de mascara con reservorio de O2 pero desaparecieron los vómitos y el dolor abdominal solo era ligero.
Hematología: hemoglobina (Hb): 112 g/L, hematocrito (Hto): 0.35/L, Leucocitos: 5.3 x 109/L, Linfocitos: 0,58/L, Neutrófilos: 0,40/L, Eosinófilos: 0,02/L, Plaquetas: 101 x 109/L, Gasometría arterial: pH: 7.48, PO2: 84 mmHg, PCO2: 33 mmHg, HCO3: 21 mmol/L, SatO2: 96%. IGM positiva para Dengue.
Rx de tórax (Figura 3)
Figura 3: La Radioopacidad hacia la base derecha se hace más homogénea y crece el nivel del derrame pleural.
Figura 4. Hepatomegalia, vesícula muy edematosa, ascitis moderada y esplenomegalia.
3º día de ingreso: Discreta mejoría del estado general, comienzan a espaciarse los picos febriles, desaparece la gingivorragia, pero continua con disnea que se acentúa con los mínimos movimientos en el lecho.
Hematología: hemoglobina (Hb): 106 g/L, hematocrito (Hto): 034/L, Neutrófilos: 0,44, linfocitos: 0,58/L, Eosinófilos: 0,03/L, Plaquetas: 189 x 109/L, gasometría arterial que continuaba con patrón de alcalosis respiratoria con compromiso de oxemia.
Rx tórax (Figura 5)
3º día de ingreso: Discreta mejoría del estado general, comienzan a espaciarse los picos febriles, desaparece la gingivorragia, pero continua con disnea que se acentúa con los mínimos movimientos en el lecho.
Hematología: hemoglobina (Hb): 106 g/L, hematocrito (Hto): 034/L, Neutrófilos: 0,44, linfocitos: 0,58/L, Eosinófilos: 0,03/L, Plaquetas: 189 x 109/L, gasometría arterial que continuaba con patrón de alcalosis respiratoria con compromiso de oxemia.
Rx tórax (Figura 5)
Figura 5: Radioopacidad con borramiento de ambos ángulos costo y cardiofrénicos con el aspecto de derrame pleural bilateral.
4º día de ingreso:
Mejoría clínica evidente, disnea muy discreta, tolera mejor el decúbito, mas de 12 horas afebril, con buen volumen y ritmo de diuresis. Patrón ventilatorio normal.
Hematología: hemoglobina (Hb): 100 g/L, hematocrito (Hto): 0.32/L, leucocitos: 8.1 x 109/L, Neutrófilos: 0,45/L, Linfocitos: 0.52/L, Eosinófilos: 0.03/L, Plaquetas: 210 x 109/L, gasometría arterial normal y TGP: 96.5 U/L.
Rx de tórax (Figura 6)
4º día de ingreso:
Mejoría clínica evidente, disnea muy discreta, tolera mejor el decúbito, mas de 12 horas afebril, con buen volumen y ritmo de diuresis. Patrón ventilatorio normal.
Hematología: hemoglobina (Hb): 100 g/L, hematocrito (Hto): 0.32/L, leucocitos: 8.1 x 109/L, Neutrófilos: 0,45/L, Linfocitos: 0.52/L, Eosinófilos: 0.03/L, Plaquetas: 210 x 109/L, gasometría arterial normal y TGP: 96.5 U/L.
Rx de tórax (Figura 6)
Figura 6: Decrece y se define mejor el derrame pleural derecho, ángulos cardio y costofrénico izquierdos libres.
5º día de Ingreso:
Asintomática, estabilidad hemodinámica y ventilatoria, 48 horas afebril.
Hematología: hemoglobina (Hb): 96 g/L, hematocrito (Hto): 0.30/L, leucocitos: 7.4 x 109/L, Neutrófilos: 0,73/L, linfocitos: 0,24/L, Eosinófilos: 0,03/L, Plaquetas: 290 x 109/L, TGP: 59 U/L.
Rx de tórax (Figura 7)
Asintomática, estabilidad hemodinámica y ventilatoria, 48 horas afebril.
Hematología: hemoglobina (Hb): 96 g/L, hematocrito (Hto): 0.30/L, leucocitos: 7.4 x 109/L, Neutrófilos: 0,73/L, linfocitos: 0,24/L, Eosinófilos: 0,03/L, Plaquetas: 290 x 109/L, TGP: 59 U/L.
Rx de tórax (Figura 7)
Figura 7: Desaparece la totalidad del derrame pleural derecho pero recurre el borramiento del ángulo costofrénico izquierdo.
Ecosonograma abdominal y pulmonar: Ausencia de líquido libre en cavidad abdominal, esplenomegalia ligera, no signos de derrame pleural.
6º día de ingreso:
Evolución clínica satisfactoria con desaparición del compromiso de serosas y de la hepatosplenitis reactiva. Se decide traslado a sala de hospitalización con Rx de tórax normal (Figura 8)
Ecosonograma abdominal y pulmonar: Ausencia de líquido libre en cavidad abdominal, esplenomegalia ligera, no signos de derrame pleural.
6º día de ingreso:
Evolución clínica satisfactoria con desaparición del compromiso de serosas y de la hepatosplenitis reactiva. Se decide traslado a sala de hospitalización con Rx de tórax normal (Figura 8)
Figura 8. No alteraciones de partes blandas ni óseas. Tráquea en posición media. Índice cardiotorácico normal. Ángulos costofrénico y cardiofrénicos libres. No alteraciones pleuropulmonares.
Discusión:
Hay cuatro criterios establecidos por la Organización Mundial de la salud, que deben estar presentes para el diagnostico de fiebre hemorrágica por dengue. Estos criterios se refieren a: fiebre o historia reciente de enfermedad febril aguda, manifestaciones hemorrágicas, trombocitopenia (100.00 x mm3 o menos) y evidencia objetiva de aumento de la permeabilidad capilar, manifestado como, hematocrito elevado (20% o más sobre lo normal o una disminución similar después del reemplazo con volumen), hipoalbuminemia y derrame pleural o ascitis. La extravasación de plasma (fuga capilar, aumento de la permeabilidad capilar) es la diferencia entre la fiebre hemorrágica por dengue y la fiebre por dengue.
Como consecuencia de esta infección viral se observa un amplio espectro de manifestaciones clínicas que oscilan desde un proceso asintomático, pasando por cuadros febriles indiferenciados hasta el desarrollo de una diátesis hemorrágica severa con tendencia a la evolución hacia un cuadro de shock con pérdidas de proteínas y alta letalidad (9).
Las diferentes formas clínicas del dengue están relacionadas con la respuesta del organismo frente a la infección, variando si se trata de una infección primaria o secundaria. En la primera, cuando un mosquito infectado pica a una persona que no ha sufrido dengue, el virus de disemina por los nódulos linfáticos, multiplicándose dentro de los leucocitos con predominio en los mononucleares. Como consecuencia de esta primera infección el paciente produce anticuerpos específicos que lo hacen inmune ante una nueva infección por el mismo serotipo pero lo sensibiliza para otra tipo de serotipo. Cuando ocurre la infección secundaria, al ser picado una persona que ya ha presentado dengue, en un periodo de 6 meses a 5 años anteriores, se produce un incremento importante en los niveles de anticuerpos séricos fundamentalmente en la IgG, que facilita la penetración del virus del dengue a los mononucleares, con las cuales forman complejos virus-anticuerpo. A mayor número de monocitos infectados mayor es la gravedad del cuadro clínico lo que ha permitido que algunos autores afirmen que la gravedad del dengue es directamente proporcional al número de monocitos infectados. Esta aseveración se fundamenta en la “Teoría de la Facilitación Inmunitaria” que demuestra que la reproducción del virus se realiza con mayor facilidad en los leucocitos expuestos a infección por virus del dengue o en aquellos leucocitos asociados con anticuerpo contra el virus (10).
De esta manera la destrucción de leucocitos en personas infectadas por el virus del dengue da origen a la liberación de sustancias tipo linfoquinas y monoquinas las cuales incrementan la permeabilidad capilar. Esto permite la extravasación de plasma al “tercer espacio”, condicionando hemoconcentración, hipoperfusión y shock (11).
Hasta los momentos no existe un factor pronóstico conocido que permita identificar con certeza, que individuo hará las manifestaciones hemorrágicas de la enfermedad ni cuan severas serán estas (12-13).
Presentamos un caso de dengue hemorrágico con trombocitopenia y efusiones en pleura y peritoneo como expresión de esta forma clínica, que de no diagnosticarse y tratarse adecuadamente evolucionan hacia un desenlace fatal.
Discusión:
Hay cuatro criterios establecidos por la Organización Mundial de la salud, que deben estar presentes para el diagnostico de fiebre hemorrágica por dengue. Estos criterios se refieren a: fiebre o historia reciente de enfermedad febril aguda, manifestaciones hemorrágicas, trombocitopenia (100.00 x mm3 o menos) y evidencia objetiva de aumento de la permeabilidad capilar, manifestado como, hematocrito elevado (20% o más sobre lo normal o una disminución similar después del reemplazo con volumen), hipoalbuminemia y derrame pleural o ascitis. La extravasación de plasma (fuga capilar, aumento de la permeabilidad capilar) es la diferencia entre la fiebre hemorrágica por dengue y la fiebre por dengue.
Como consecuencia de esta infección viral se observa un amplio espectro de manifestaciones clínicas que oscilan desde un proceso asintomático, pasando por cuadros febriles indiferenciados hasta el desarrollo de una diátesis hemorrágica severa con tendencia a la evolución hacia un cuadro de shock con pérdidas de proteínas y alta letalidad (9).
Las diferentes formas clínicas del dengue están relacionadas con la respuesta del organismo frente a la infección, variando si se trata de una infección primaria o secundaria. En la primera, cuando un mosquito infectado pica a una persona que no ha sufrido dengue, el virus de disemina por los nódulos linfáticos, multiplicándose dentro de los leucocitos con predominio en los mononucleares. Como consecuencia de esta primera infección el paciente produce anticuerpos específicos que lo hacen inmune ante una nueva infección por el mismo serotipo pero lo sensibiliza para otra tipo de serotipo. Cuando ocurre la infección secundaria, al ser picado una persona que ya ha presentado dengue, en un periodo de 6 meses a 5 años anteriores, se produce un incremento importante en los niveles de anticuerpos séricos fundamentalmente en la IgG, que facilita la penetración del virus del dengue a los mononucleares, con las cuales forman complejos virus-anticuerpo. A mayor número de monocitos infectados mayor es la gravedad del cuadro clínico lo que ha permitido que algunos autores afirmen que la gravedad del dengue es directamente proporcional al número de monocitos infectados. Esta aseveración se fundamenta en la “Teoría de la Facilitación Inmunitaria” que demuestra que la reproducción del virus se realiza con mayor facilidad en los leucocitos expuestos a infección por virus del dengue o en aquellos leucocitos asociados con anticuerpo contra el virus (10).
De esta manera la destrucción de leucocitos en personas infectadas por el virus del dengue da origen a la liberación de sustancias tipo linfoquinas y monoquinas las cuales incrementan la permeabilidad capilar. Esto permite la extravasación de plasma al “tercer espacio”, condicionando hemoconcentración, hipoperfusión y shock (11).
Hasta los momentos no existe un factor pronóstico conocido que permita identificar con certeza, que individuo hará las manifestaciones hemorrágicas de la enfermedad ni cuan severas serán estas (12-13).
Presentamos un caso de dengue hemorrágico con trombocitopenia y efusiones en pleura y peritoneo como expresión de esta forma clínica, que de no diagnosticarse y tratarse adecuadamente evolucionan hacia un desenlace fatal.
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