VESICULA BILIAR

La secreción de la bilis por el hígado es continua, pero su intensidad varía de acuerdo con las diferentes fases de la digestión. La vesícula biliar es un receptáculo en que se almacena la bilis. Debido a la acción del esfínter, ubicado a nivel de la desembocadura del colédoco en el duodeno (esfínter de Oddi), la bilis no puede fluir al duodeno en forma continua. Al llegar el alimento al duodeno se relajan, por vía refleja, tanto el esfínter de Oddi como el del conducto cístico, y la bilis, proveniente tanto del hígado como de la vesícula, fluye hacia el duodeno.
La concentración de la bilis en la vesícula es 5 a 6 veces superior a la de la bilis recién secretada por el hígado. El aumento de la concentración se debe a la absorción de sales y agua por la mucosa vesicular que secreta además un líquido mucoso que altera la coloración de la bilis tornándola oscura y viscosa.
El alto contenido de Na⁺ y bicarbonato de la bilis contribuye eficazmente a la neutralización del contenido gástrico ácido que llega al duodeno. La rapidez con que se realiza esta neutralización impide que la pepsina mediante su efecto digestivo destruya las enzimas pancreáticas de carácter proteico. La presencia de bilis en el intestino adquiere especial importancia cuando el alimento ingerido es rico en grasas, debido a la intervención de los ácidos y sales biliares en su digestión y absorción.

Fig. 78 Regulación del vaciamiento de la vesícula

Durante el ayuno la vesícula biliar está relajada y el esfínter de Oddi aumenta su contracción tónica. Como la secreción de la bilis es continua, durante el ayuno se almacena en la vesícula. La ingestión de alimentos es el estímulo que produce la contracción de la musculatura lisa vesicular, la relajación del esfínter de Oddi y el paso de la bilis al duodeno. Este ciclo de contracción vesicular y relajación esfinteriana es periódico, se produce cada 30 minutos aproximadamente y causa así un flujo intermitente de bilis al duodeno. Las contracciones vesiculares son de poca intensidad y tienen poca importancia. El vaciamiento intermitente está condicionado primordialmente por la abertura y cierre periódico del esfínter y por las contracciones rítmicas del duodeno que varían la presión intraduodenal. Si esta se hace superior a la presión intracoledociana, la bilis deja de fluir al duodeno aun cuando el esfínter de Oddi esté relajado.
Dos mecanismos regulan las contracciones de la vesícula, uno humoral y otro nervioso reflejo. Con la llegada de ciertos alimentos (grasas, huevos y otros) al duodeno, se inician las contracciones vesiculares.
A causa de que la presencia de alimentos en el duodeno estimula también la secreción de jugo pancreático, éste aparece en el duodeno simultáneamente con la bilis.
La musculatura lisa de la vesícula y la del esfínter de Oddi está inervada tanto por el vago como por el simpático. El vago contrae la vesícula y al mismo tiempo causa la relajación del esfínter, contribuyendo al vaciamiento vesicular Los efectos del simpático son opuestos y, por lo tanto, su estimulación impide, o por lo menos retarda, la llegada de bilis al intestino. La distensión del estómago y del duodeno activa un reflejo, cuya vía eferente está constituida por fibras vagales y que causa el vaciamiento vesicular. Sin embargo, la vagotomía bilateral no altera significativamente el vaciamiento. Se ha demostrado que éste es controlado por un mecanismo humoral además del mecanismo nervioso anteriormente descrito.
La regulación humoral se inicia en el duodeno, cuya mucosa, bajo la acción de los alimentos (especialmente grasas neutras y los productos de su digestión), secreta una hormona, pancreozimina (denominada antiguamente colecistoquinina), de efecto similar al obtenido por la estimulación del vago. La regulación humoral del vaciamiento supera en importancia a los mecanismos nerviosos. Se acepta en la actualidad que la contracción vesicular es inicialmente refleja y que sólo en una segunda fase interviene el mecanismo humoral.
El control del flujo de bilis y del vaciamiento de la vesícula está representado esquemáticamente en la figura 78.
El tono de la musculatura lisa de la vesícula depende predominantemente del vago y en menor grado del simpático. Las flechas del lado derecho indican las influencias que el estómago ejerce sobre la vesícula (reflejo gastrovesicular).

Absorción Intestinal: hígado.

El hígado es considerado con razón como el laboratorio de nuestro organismo y como tal el estudio de sus funciones pertenece más bien a la bioquímica que a la fisiología. Por consiguiente, expondremos sólo un breve resumen de sus funciones. Para mayores detalles, es recomendable recurrir a textos de bioquímica.
La irrigación del hígado, que es en realidad una glándula, está a cargo de dos sistemas íntimamente relacionados con las funciones del órgano. La arteria hepática representa uno de estos sistemas, mientras el otro está a cargo de la vena porta. Esta última colecta la sangre venosa del tubo digestivo y transporta al hígado las sustancias absorbidas en el intestino. Tanto la arteria hepática como la vena porta se ramifican dentro del hígado, formando las arterias y venas perilobulares respectivamente. Estas, a su vez, desembocan en vasos, llamados senos, entre las columnas de células hepáticas. Los senos contienen, por consiguiente, tanto sangre arterial como venosa. Entre las células hepáticas y los capilares hay un espacio, el espacio de Disse, que en condiciones fisiológicas es virtual. Sólo si cl volumen del plasma filtrado desde los capilares es abundante, llega a formar canalículos que conducen el filtrado a los vasos linfáticos. La sangre que circula por los senos pasa a las venas interlobulillares que desembocan en la vena central del lobulillo. Esta vacía su contenido en la vena sublobular. Las venas sublobulares desembocan en la vena cava inferior (Fig. 76).
En la parte central del lóbulo hepático se originan finos tubos capilares que forman el sistema conductor de la bilis. Estos tubos carecen de pared propia y su función consiste en llevar la bilis del centro hacia la periferia del lóbulo. Confluyen progresivamente para formar canalículos de diámetro cada vez mayor, que desembocan finalmente en el docto hepático. A través de este último la bilis pasa del hígado a la vesícula biliar y al duodeno.

VP = Vena Porta
A = Arteria hepática
VC = Vena Central
Los vasos que se originan de VP y de A se unen en la periferia del lobulillo, formado entre las columnas celulares (doble línea) los senos, que se unen en la vena central (VC). Los capilares biliares (línea negra gruesa) se forman al otro extremo de la columna celular y conducen la bilis hacia la periferia del tobulillo.


La abundante irrigación del hígado está en relación con sus múltiples funciones. El 30% del volumen-minuto del corazón (aproximadamente 1.500 ml), pasa por el hígado. Del consumo de O2 total del organismo el 20% es utilizado por el hígado.
Las sustancias absorbidas en el intestino, a excepción de las absorbidas en el intestino grueso, pasan forzosamente por el hígado (vena porta), antes de pasar a la circulación general. El hígado, al retener algunas de estas sustancias y permitir el paso de otras, funciona como un filtro. Produce además una serie de compuestos de vital importancia que son parcialmente entregados a la circulación o bien almacenados en el órgano mismo. El hígado es además el órgano de excreción de tos ácidos y sales biliares (cuya importancia para la absorción de las grasas .ya ha sido mencionada) y de otros componentes de la bilis que llegan con ésta al intestino. Es importante mencionar finalmente las células de Küpfer , ubicadas en los senos de los lobulillos, que forman parte del sistema retículoendotelial.
Las principales funciones hepáticas pueden describirse someramente como sigue:

1. Función secretora, que resulta en la producción de la bilis. Esta es primordialmente una función del sistema retículo-endotelial hepático (células de Küpfer). Consiste, por una parte, en la conjugación y excreción de la bilirrubina y de sus productos de degradación (ver Metabolismo de la Hemoglobina) que llegan al intestino con la bilis. Por otra parte, en la excreción de los componentes de degradación del colesterol y de algunas hormonas esferoidales. Finalmente, ciertas sustancias que circulan en la sangre unidas a proteínas, al llegar al hígado, son separadas del componente proteico.
Hay que mencionar todavía que algunas vitaminas son degradadas y excretadas por el hígado.
2. Función metabólica, tal vez la más importante, mediante la cual, el hígado participa en el metabolismo intermedio de casi todas las sustancias. Entre los compuestos que san absorbidos desde el intestino hacia la sangre, hay algunos todavía relativamente complejos (dipéptidos, disacáridos, monoglicéridos, grasas neutras). En el hígado se completa su degradación que termina con la formación de aminoácidos, monosacáridos, ácidos grasos y glicerina. Estos productos son finalmente utilizados como materiales energéticos en el metabolismo celular o empleados en la síntesis de diversas sustancias (hormonas, proteínas protoplasmáticas, glicógeno, grasas, y otros).

Es fácil comprender que a través de sus múltiples funciones el hígado participa en forma particularmente importante en la mantención de la constancia de nuestro medio interno. Es así como, por ejemplo, la participación hepática en el metabolismo de los hidratos de carbono condiciona en gran parte la constancia del nivel glucémico a pesar de la ingestión discontinua de cantidades variables de estas sustancias. Tanto la disminución (hipoglicemia) como la elevación (hiperglicemia) del nivel glucémico, ponen en marcha un conjunto de mecanismos que tratan de retornar la glicemia a su valor normal. La constancia del nivel glucémico es de vital importancia. Si bien su elevación transitoria no causa daño de consideración, su disminución, aún por corto tiempo, produce convulsiones intensas y, si es de larga duración, puede provocar la muerte (coma hipoglucémico).
El hígado participa en varias fases del metabolismo de los hidratos de carbono. Representa, desde luego, el lugar de su almacenamiento. La glucosa no utilizada en un momento dado, es polimerizada en el hígado hasta glucógeno, que es almacenado. A medida que el metabolismo celular lo requiere, el glucógeno hepático es despolimerizado hasta glucosa (proceso denominado glucogenolisis) y como tal pasa a la sangre. .
Todas las células contienen en realidad glucógeno, pero en concentración muy inferior a la de las células hepáticas. Así por ejemplo, las células musculares contienen, aunque en concentración menor que el hígado, una cantidad total mayor de glucógeno, debido a que la masa muscular es muy superior a la del hígado (100 a 120 g en el hígado, frente a 300 a 400 g en los músculos). El músculo es también capaz de desdoblar el glucógeno en glucosa, compuesto indispensable para su metabolismo energético. Pero existe una diferencia fundamental en este respecto entre hígado y músculo: el hígado posee la enzima glucosa-6-fosfatasa, capaz de convertir el primer producto de la glucogenolisis, la glucosa-6-fosfato, en glucosa que pasa fácilmente de la célula hepática a la sangre. El músculo carece de esta enzima y, por lo tanto, es incapaz de convertir la glucosa-6-fosfato en glucosa. La glucosa-6-fosfato en las células musculares es utilizada parcialmente en forma anaeróbica como material energético, desdoblándose hasta ácido láctico. Este pasa libremente a la sangre y al llegar al hígado se convierte en glucosa.
El hígado es, por lo tanto, capaz tanto de sintetizar y almacenar glucógeno a partir de la glucosa absorbida en el intestino, como de

despolimerizar el glucógeno hasta glucosa. Esta capacidad homeostática es precisamente la que confiere al hígado importancia en la conservación de la constancia del nivel glucémico. En esta forma y, a pesar del consumo continuo y variable de glucosa, la glucemia se mantiene dentro de límites estrechos (80-120 Mg. % ).
La figura 77 muestra esquemáticamente la participación del hígado en la conservación de la constancia del nivel glucémico al suministras glucosa a un individuo por vía endovenosa.
El hígado juega también un papel importante en el metabolismo de las proteínas y de las grasas. Como hemos dicho, la mayor parte de las grasas ingeridas y absorbidas llega a la sangre por el conducto torácico, o sea, por vía linfática y sólo una pequeña parte pasa por la circulación portal al hígado. Pero las célula hepáticas son capaces de sintetizar grasas a partir tanto de proteínas como de hidratos de carbono y entregarlas a la sangre, en la cual circulan, unidas a proteínas, como lipoproteínas.
La sangre contiene grasas en las siguiente formas: a) como grasa neutra ( 400 a 800 Mg. %); b) como colesterol (180 a 240 Mg. %), que circula en la sangre en forma libre o formando un complejo con ácidos grasos; c) como fosfolípidos, predominantemente como lecitina (230 Mg. %). Los niveles de estos compuestos son constante debido a la capacidad de las células hepáticas de entregar y almacenar grasas. El hígado puedo transformar un ácido graso en otro, capacidad que en ciertas enfermedades, como la diabetes, adquiere gran importancia. Los productos intermedios de esta transformación, en condiciones fisiológicas no pasan a la sangre, pero en los diabéticos, circulan en la sangre y son utilizados como combustible en el metabolismo energético. En esta enfermedad, debido al déficit de insulina (ver Sistema Endocrino), la glucosa no pasa al interior de las células y disminuye, por lo tanto, su concentración intracelular. A causa de esto, incrementa la combustión de grasas. Los productos del metabolismo intermediario de las grasas, son ácidos que en cantidad elevada producen una disminución del pH sanguíneo, denominada acidosis metabólica.
Las proteínas ingeridas, degradadas y absorbidas en el intestino, llegan por la vena porta al hígado y pasan de aquí a la circulación general. Alrededor del 80% de los aminoácidos absorbidos son retenidos en el hígado. El 2o% restante llega con la sangre de la vena cava a la circulación general, y son utilizados en la resíntesis de proteínas tisulares. Los aminoácidos retenidos son desaminados o transaminados. Los ácidos desaminados son utilizados directamente como combustible o bien convertidos en glucosa que es polimerizada luego hasta glucógeno 0 grasa, que son almacenados en las células hepáticas. La transaminación resulta en la síntesis de aminoácidos de diferente tipo.
Es importante mencionar la capacidad desintoxicante del hígado, mediante la cual ciertas sustancias tóxicas, absorbidas en el intestino junto con los alimentos, son conjugados con ácido gluconúrico y transformadas así en compuestos inocuos que son excretados con la bilis al intestino.
Una función importante del hígado es la inactivación de algunas hormonas, especialmente de aquellas de carácter esferoidal.
El hígado produce algunas sustancias indispensables para la coagulación de la sangre: fibrinógeno, protrombina, vitamina K.
Las células hepáticas participan también en el almacenamiento de la vitamina A. Su función de depósito no se limita a ésta y al glucógeno y otros compuestos mencionados anteriormente, sino que se extiende al almacenamiento de diversos metales (cobre, cobalto, manganeso, etc.). El papel del hígado en el metabolismo del fierro de la hemoglobina fue ya tratado (ver Sangre).

Absorción Intestinal: Grasas.

Las grasas neutras ingeridas con los alimentos y absorbidas en el intestino representan un material indispensable para el funcionamiento normal del organismo. Además de formar parte de la estructura de la membrana celular, de la envoltura de las fibras nerviosas y de diferentes estructuras intracelulares, aportan energía para el metabolismo celular y constituyen una importante reserva energética. Su absorción está dificultada por su insolubilidad en agua. En el tubo digestivo las grasas neutras se emulsionan, o sea, las gotas de grasa se fraccionan en gotas muy finas. Esta emulsificación se inicia, en pequeña escala, ya en el estómago y se completa en el duodeno bajo el efecto de los ácidos biliares. A nivel duodenal, las grasas neutras previamente emulsionadas son hidrolizadas por las lipasas pancreática e intestinal hasta di y monoglicéridos y ácidos grasos libres.
Se puede observar que cuando se ingieren cantidades elevadas de grasa, después de cierto tiempo la linfa del conducto torácico y el plasma sanguíneo se tornan opalescentes, debido a su contenido de finas gotitas de grasas neutras.
Estos hechos permiten afirmar que la mayor parte de las grasas, a diferencia de los hidratos de carbono y proteínas, no son absorbidas hacia los capilares sanguíneos, sino hacia los linfáticos. La presencia de grasas neutras en los vasos linfáticos, se debe a que las células del epitelio de las vellosidades intestinales resintetizan las grasas neutras a partir de monoglicéridos y ácidos grasos absorbidos desde el lumen intestinal. Una explicación alternativa sería que la resíntesis se produjera en el lumen intestinal mismo. Por otra parte, no se puede excluir la posibilidad de que una parte de las grasas neutras sea absorbida sin previo desdoblamiento. Parece probable que todos estos mecanismos intervengan, sin poder precisar la importancia relativa de cada uno.
Se atribuía antaño a las sales biliares y al bicarbonato del jugo pancreático un papel de gran significación en la absorción de las grasas. Se suponía que las sales biliares, provenientes del hígado, al llegar junto con la bilis al intestino delgado, formarían con las grasas una emulsión micelar, convirtiéndolas en hidrosolubles. Estas micelas ocultarían en su interior los mono y diglicéridos y las grasas emulsionadas y las harían pasar, junto con las vitaminas liposolubles, a través de la membrana celular.
Una parte de las grasas neutras, como asimismo los productos de su digestión (mono y diglicéridos y ácidos grasos libres), se encuentran en el intestino no sólo en forma de emulsión, sino también en estado de micelas. La relación cuantitativa entre ambas es siempre a favor de las micelas. Las sales biliares disminuyen la tensión superficial de las gotitas de grasa conjuntamente con la lipolisis efectuada por la lipasa pancreática, intensificando la emulsión. Las gotitas de la emulsión y las micelas se ponen en contacto con las vellosidades de la parte alta del intestino delgado y son absorbidas en presencia de sales biliares, de bicarbonato y de lipasa.
El esquema recién expuesto ha debido modificarse a la luz de evidencia experimental reciente. En efecto, se ha encontrado, por ejemplo, que cantidades elevadas de grasas pueden ser absorbidas en ausencia de lipasa y de sales biliares, lo que muestra la insuficiencia de nuestros conocimientos acerca de los mecanismos que estas sustancias utilizan para pasar del lumen intestinal a la circulación.
En cuanto a la pinocitosis, la enorme velocidad con que las grasas aparecen en la circulación parece indicar que tiene sólo una importancia secundaria.
Cabe señalar todavía que ciertos resultados experimentales parecen indicar la existencia de mecanismos de transporte activo de las grasas. El elevado número de hipótesis acerca del paso de las grasas del intestino a la circulación, indica claramente que nuevos experimentos son necesarios para resolver el problema.

Absorción Intestinal: Proteínas.

Los dipéptidos y aminoácidos resultantes de la digestión de las proteínas ingeridas, son absorbidos como tales. Después de la ingestión de proteínas, el nivel de los aminoácidos en la vena porta se eleva. Proteínas sólo parcialmente degradadas no pasan a la circulación. Su presencia en la sangre induciría la producción de anticuerpos y la aparición de fenómenos alérgicos que pueden producir trastornos graves. E1 mecanismo utilizado por los aminoácidos para atravesar la membrana celular no es bien conocido. En el feto y en el recién nacido la pinocitosis parece ser la modalidad más frecuente. En el adulto, sin embargo, este mecanismo es insuficiente para transportar la cantidad necesaria de aminoácidos y satisfacer los requerimientos.
Parece muy probable que la absorción de los aminoácidos se efectúe en el adulto por un mecanismo de transporta activo. A favor de esta hipótesis hablan los siguientes hechos:

1. Los aminoácidos requeridos en el metabolismo celular aparecen en la sangre antes que otros metabolitos del mismo tamaño molecular.

2. Su absorción intestinal depende sólo hasta cierto límite de la cantidad presente en el lumen intestinal.
3. El monoiodoacetato, que es un inhibidor metabólico, suprime el paso de los aminoácidos del lumen intestinal a la célula.
4. De una mezcla de aminoácidos levo y dextrógiros, los dextrógiros se absorben primero, lo que parece indicar la existencia de transportadores con capacidad selectiva.

HIDRATOS DE CARBONO

Los polisacáridos ingeridos deben ser primeramente degradados a monosacáridos ya que sólo así pueden ser absorbidos. La absorción de los monosacáridos en la unidad de tiempo es independiente de su peso molecular, pero es selectiva. Si se bloquea, mediante algún tóxico, la actividad de la mucosa intestinal, la velocidad de absorción de la glucosa y de la galactosa disminuye, pero no se modifica la de otros monosacáridos. Se ha podido demostrar que esto se debe a que la absorción de la glucosa y de la galactosa se efectúa por un transporte activo, en tanto que la de otros monosacáridos es pasiva. La glucosa es absorbida en contra de una gradiente de concentración, no así los, otros monosacáridos que pasan del lugar de mayor al de menor concentración. Ambas modalidades de transporte son saturables, es decir, la cantidad de monosacáridos absorbidos por cualquiera de los dos mecanismos depende sólo hasta cierto límite de su cantidad en el lumen intestinal. La absorción de glucosa en el intestino es limitada, limitación que aumenta por la competencia entre los diferentes monosacáridos por el transportador, lo que habla a favor del transporte activo. La glucosa, por ejemplo, al competir con la galactosa inhibe su absorción y viceversa.
La absorción se realiza en la parte apical de las vellosidades, en el ribete estriado y en menor grado en su tercio superior, disminuyendo gradualmente hacia su parte banal.
Los monosacáridos absorbidos pasan como glucosa o pentosa a la sangre y alcanzan, por la circulación portal, al hígado. La velocidad de absorción de los monosacáridos es variable, aumentando en el siguiente orden: arabinosa, xilosa, manosa, fructuosa, glucosa. La ingestión repetida de un monosacárido aumenta la velocidad de su absorción, probablemente por una activación progresiva de sus transportadores. La presencia de sodio durante el transporte de los monosacáridos es indispensable ya que su reemplazo por potasio o por otros iones, bloquea totalmente este proceso. Esta modalidad de transporte existe sólo en el intestino. Así por ejemplo, al suministrar una solución de monosacáridos por vía peritoneal, la absorción de los diferentes monosacáridos se efectúa con la misma velocidad, aun en ausencia de sodio, lo que indica que se efectúa por un mecanismo diferente al de la absorción intestinal.
En resumen, los hidratos de carbono ingeridos son hidrolizados en el intestino hasta monosacáridos y pasan como tales a través de la membrana al interior de las células de las vellosidades. El paso se efectúa por un mecanismo activo en que intervienen transportadores que requieren la presencia del ion Na⁺. El monosacárido y el Na⁺transportados en forma activa, atraviesan la membrana celular y penetran por el citoplasma hacia la cara serosa de la membrana, en la cual está ubicada la bomba de Na⁺. Esta bomba, al eliminar Na⁺, disminuye su concentraciónintracelular. La concentración intracelular de K⁺ se mantiene elevada. Como el transportador, sin Na⁺, es incapaz de retener el monosacárido, éste es retenido en la célula y aumenta su concentración intracelular. El transportador se carga ahora con K⁺ y vuelve hacia la cara mucosa de la membrana celular, o sea, hacia un medio pobre en K⁺ pero rico en Na⁺. El K⁺ se desprende del transportador, pasa al espacio extracelular y es reemplazado por Na⁺, que lo capacita para transportar nuevas cantidades de monosacáridos. En esta forma, los monosacáridos penetran a la célula en contra de la gradiente de concentración.
El paso de monsacáridos a la célula se realiza también por difusión facilitada. Ya hemos visto que este mecanismo si bien es Na⁺ dependiente, no consume energía. Los monosacáridos utilizan transportadores específicos, es decir, cada monosacárido tiene su transportador. Debido a la afinidad diferente de los monosacáridos hacia los transportadores, se establece cierta competencia.

Absorción Intestinal: Agua y sales.

El agua migra, de acuerdo con lo dicho anteriormente, del lugar de su mayor al de su menor concentración. Por lo tanto, una solución hipertónica en el intestino se torna rápidamente isotónica por el paso de agua dude los capilares hacia el lumen intestinal. El agua puede, sin embargo, pasar del intestino a la sangre, siempre que su concentración intraluminal sea superior a la concentración que tiene en la sangre, o sea, que el contenido intestinal sea hipotónico respecto al plasma.
Las sales inorgánicas migran también de acuerdo con los principios arriba mencionados. La ingestión de agua puede tornar el contenido intestinal isotópico con el plasma. En el caso que el contenido intestinal es hipertónico, es posible que un transporte activo de sales hacia la sangre intervenga en su isotonización, así que no siempre es cl paso rápido de agua de la sangre al intestino causante de este proceso. Es posible que las sales sean transportadas activamente hacia la sangre y que el agua las siga pasivamente, de acuerdo con la diferencia de presiones osmóticas. Diversos experimentos han revelado que las sales son efectivamente transportadas en forma activa y selectiva. Así, se ha observado que si se introducen al intestino volúmenes iguales de soluciones isotópicas de NaCl y de Na₂SO₄, desaparece después de corto tiempo el NaCl y una cantidad considerable de Na⁺ de la solución de Na₂SO₄, (al mismo tiempo aumenta, lógicamente, la concentración de SO4^-) lo que puede ser explicado por el transporta activo y selectivo del Na⁺ y del Cl^-. El transporte de estos iones se efectúa en contra de las gradientes de concentración respectivas. Es probable que, junto con estos iones, pase un volumen de agua suficiente para mantener la isoosmolaridad de las soluciones (respecto al plasma). El transporte del ion SO₄^- debe realizarse por un mecanismo diferente, ya que la intoxicación de la mucosa intestinal con inhibidores metabólicos hace que el transporte de Na⁺ , C1^- y SO₄^- se torne igual. Es importante destacar que el agua y los iones no sólo son absorbidos desde el lumen intestinal hacia la sangre, sino que existe una migración simultánea en dirección opuesta. El resultado neto de este transporte, desde y hacia el lumen intestinal, depende de numerosos factores. En el intestino delgado los volúmenes intercambiados entre lumen y sangre son iguales, en tanto que en el colon el transporte es preferentemente hacia la sangre. En general la velocidad del transporte de agua y de iones del intestino hacia la sangre se incrementa en dirección caudal.
Como se ha dicho anteriormente, la velocidad de absorción en el intestino es selectiva y la comprensión de su mecanismo requiere el conocimiento de los productos que resultan de la degradación de los alimentos ingeridos y de la cinética de los procesos que facilitan su paso hacia la sangre.
En páginas anteriores hemos analizado el resultado de la acción de los enzimos digestivos sobre los alimentos, el que puede resumirse como sigue: a) los hidratos de carbono son ingeridos como polisacáridos (glucógeno y/o almidón). Las amilasas salival y pancreática los desdoblan en maltosa y en cantidades reducidas de isomaltosa y glucosa. La maltosa a su vez es desdoblada bajo la acción de maltasa a glucosa; b) La degradación de las proteínas se inicia en el estómago. Por acción de la pepsina son hidrolizadas hasta proteasas y peptonas de cadena larga. Estas, bajo el efecto de la tripsina y quimiotripsina, son degradadas hasta productos de cadena progresivamente más corta, convirtiéndose finalmente en tripéptidos y dipéptidos hidrosolubles y aminoácidos; c) La digestión de las grasas se realiza también en etapas hasta llegar progresivamente a compuestos que por ser liposolubles, pasan fácilmente por la membrana celular.
Los productos finales de la degradación intestinal son los monosacáridos, los di y tripéptidos, aminoácidos, ácidos grasos, glicéridos. Junto con éstos se encuentra en el contenido intestinal: agua, electrólitos (Na⁺, CI^-, HCO₃^-), vitaminas hidrosolubles (complejo B y C) y liposolubles (D, E, K y A).
Las sustancias hidrosolubles, mientras su tamaño molecular no sea mayor que el diámetro de los poros, pasarán sin dificultades por los supuestos poros de la membrana basal y de la pared capilar. Aunque, como ya se ha explicado, la existencia de estos poros no ha sido comprobada por el microscopio electrónico, su existencia parece muy probable, dado que el paso de las sustancias hidrosolubles depende de su tamaño molecular y en consideración a que moléculas de cargas eléctricas iguales a la de los poros, no los pueden atravesar.
Se entiende por insorpción el paso de sustancias liposolubles del lumen intestinal a través de la célula al espacio intersticial. Por exsorpción el paso de sustancias desde el intersticio a través de la célula, al lumen intestinal. La absorción es la diferencia entre el volumen insorbido y exsorbido que, salvo en su parte inicial del intestino, es positiva. En la parte alta del intestino el volumen de agua que pasa del espacio intersticial a través de la célula hacia el intestino, es mayor que la cantidad insorbida.
La absorción en el tubo digestivo es el resultado de la acción de diversos mecanismos que facilitan el paso de sustancias lipo e hidrosolubles a través de las células de la mucosa gastrointestinal. Estos mecanismos son, en realidad, comunes a las células en general. Sin su intervención sólo las sustancias liposolubles podrían llegar al interior de las células. Debido a la estructura fosfolipídica de la membrana celular las sustancias insolubles en grasa no podrían atravesar la membrana celular.
Los mecanismos de transporte a través de la membrana celular pueden resumirse, en general, en la forma siguiente:

1. Arrastre por el solvente: los electrólitos y sustancias de bajo peso molecular son arrastrados por el agua que pasa libremente por los poros.

2. Simple difusión que consiste en el paso de sustancias hidrosolubles (monosacáridos, aminoácidos) por los poros, siempre que su concentración extracelular sea superior a la intracelular. La diferencia de concentraciones determinará la dirección y velocidad del flujo hacia y desde la célula. La velocidad de difusión dependerá además de las propiedades de la superficie y de la constante de difusión. Esta última depende del tamaño molecular de la sustancia y principalmente de la diferencia de concentraciones que es la fuerza motriz en este proceso. Interviene además la carga eléctrica de la sustancia por transportar. Se ha atribuido anteriormente a la simple difusión cierta importancia en la absorción intestinal, pero se acepta, hoy por hoy, que no interviene en este proceso.
3. El tercer mecanismo es la difusión facilitada, que juega un papel preponderante en la absorción intestinal. Consiste en la conversión transitoria de las sustancias hidrosolubles en liposolubles y hace uso de los llamados transportadores o carriers. Primeramente la sustancia hidrosoluble se une, en forma reversible, con su transportador, haciéndose liposoluble y atraviesa como tal la membrana celular. E1 transportador se libera luego de la sustancia transportada y vuelve a la superficie externa de la membrana donde queda disponible para nuevos transportes.
La difusión facilitada no consume energía ni requiere enzimos p la fuerza que determina la dirección del transporte es, como en las modalidades anteriores, la gradiente de concentraciones. Cuando la cantidad de sustancia a transportar es excesiva, los transportadores se saturan y el volumen transportado se mantiene constante a pesar de que la concentración de la sustancia continúe aumentando. La velocidad de transporte es, por lo tanto, limitada, existiendo una velocidad máxima (V máx.).
La existencia de los transportadores ha sido postulada sobre la base de ciertas características de la transferencia de sustancias a través de las membranas biológicas. Es por lo tanto, hasta ahora, sólo una hipótesis de trabajo, pero ha sido de gran utilidad para el estudio de las funciones de la membrana celular.
Los transportadores son específicos, es decir, tiento preferencia por determinadas sustancias. Si esta preferencia es por dos o más sustratos, se produce competencia y el transportador se satura con la sustancia de mayor afinidad, lo que inhibe el transporte de las otras. Tal es el caso de la floridzina, que al ocupar los transportadores de la glucosa y galactosa, impide el paso de estas sustancias a la célula. La difusión facilitada requiere para su funcionamiento la presencia de ciertos iones, especialmente Na⁺ y K⁺. El transporte mediante este mecanismo es unidireccional, sólo hacia el interior de la célula.

La figura 74, muestra esquemáticamente que en el caso de la glucosa, por ejemplo, sólo en presencia de Na⁺ es el transportador capaz de hacerla pasar hacia el interior de la célula. Cuando el lugar del Na⁺ está ocupado por el K⁺, ion predominantemente intracelular, el transporte de glucosa se detiene. Una vez dentro de la célula, la glucosa no puede salir por el mismo mecanismo.
4. Un cuarto mecanismo es el transporte activo, por el cual ciertas sustancias atraviesan la membrana celular en contra de la gradiente de concentración. Así por ejemplo, los monosacáridos y los aminoácidos atraviesan la membrana celular por difusión facilitada, sólo si su concentración extracelular es superior a la intracelular. Pero pueden pasar también al interior de la célula en contra de la gradiente de concentración, es decir, del lugar de su menor al de su mayor concentración. Se realiza este proceso mediana el transporte activo, que significa trabajo y, por lo tanto, consume energía. La energía es utilizada para la activación de una bomba biológica no específica, o sea, común para varias sustancias. El Na⁺ se transporta también mediante un mecanismo de este tipo (bomba de sodio).

Para la comprensión de este mecanismo es indispensable referirse a ciertas particularidades de la membrana celular, especialmente a las características de una membrana polar. Se entiende como membrana polar una capa delimitadora que posee bomba de Na⁺, en general en cada punto de su circunferencia, bomba que es utilizada para transportar este ion desde el interior de la célula hacia el espacio extracelular. La salida del Na⁺ , de carga eléctrica positiva, produce un aumento de las cargas eléctricas positivas extracelulares. Al mismo tiempo se incrementa la concentración relativa de las cargas negativas intracelulares. Se crea, en esta forma, una diferencia de potencial eléctrico entre el interior y el exterior de la célula. La mantención de esta diferencia de potencial es de vital importancia.
Las células de la mucosa intestinal no están delimitadas por una membrana polar, es decir, no poseen »bomba de sodio« en toda su circunferencia. Son, por consiguiente, células asimétricas, en cuanto la bomba de sodio existe sólo en sus caras laterales y en la parte cercana a la serosa, careciendo de este mecanismo en la cara que mira hacia el lumen intestinal. Esto determina que el Na⁺ puede salir de la célula sólo por las partes laterales y cercanas a la serosa. La distribución intracelular de Na⁺ es en consecuencia desigual; su concentración es mayor en la parte mucosa que en la parte serosa de la célula. De esta distribución resulta una diferencia de potencial entre ambos polos celulares, siendo la parte vecina a la mucosa positiva respecto a la serosa.
Como puede observarse en la Fig. 74 el Na⁺ pasa del lumen intestinal a las células que forman la mucosa, por diferentes mecanismos: .difusión facilitada (acoplamiento a los transportadores de glucosa) y arrastre por el solvente. El Na⁺ intracelular es eliminado hacia el espacio intersticial mediante la bomba de sodio. Una vez entregada su carga (glucosa, aminoácidos, sales biliares, sodio), el transportador vuelve al lado mucoso de la membrana para iniciar un nuevo ciclo de transporte. El Na⁺ no se acumula dentro de la célula, porque es eliminado hacia la serosa. No así la glucosa y aminoácidos cuya concentración intracelular se eleva (atrayendo H2O y K⁺) y que pasan luego por mecanismos de transporte activo y difusión facilitada (utilizando en este último caso los mismos transportadores que utiliza el Na+), de la célula de la mucosa al líquido intersticial y a la sangre capilar. En esta forma, la bomba de sodio interviene no sólo en el transporte de Na⁺, sino también en el de la glucosa, de los aminoácidos y otras sustancias.
Por las razones expuestas, en ausencia de Na en los espacios intercelulares, el transporte de glucosa es bloqueado. En consecuencia, aumenta la concentración de glucosa en estos espacios, lo que justifica la suposición que la bomba de sodio está ubicada en esta parte de la membrana celular. La concentración elevada de Na⁺ en los espacios intercelulares atrae agua, lo que produce su ensanchamiento durante la absorción, fenómeno que puede ser observado mediante el microscopio electrónico. El agua pasa del espacio intercelular a la célula, isotonizando el líquido intracelular. El contenido intestinal es hipertónico respecto al interior de las células de la mucosa. Por lo tanto, el agua, al ser absorbida, pasa del medio en que se encuentra en menor concentración (lumen intestinal) al medio intracelular, en el cual su concentración es mayor. Se trata, por consiguiente, de un transporte activo. Sin embargo, este transporte activo es más bien aparente, ya que en realidad el agua penetra a la célula acoplada al Na⁺. En otras palabras, el Na⁺ arrastra agua. El agua pasa por los poros de la membrana celular libremente, sin encontrar resistencia alguna. El Na⁺, por su parte, no puede ser arrastrado por el agua debido a que su tamaño molecular sobrepasa el diámetro de los poros.
En el caso de la absorción intestinal los mecanismos de transporte pueden ser resumidos en la forma siguiente:

1. Difusión facilitada que, como hemos visto, no consume energía, pero es Na+ dependiente y se efectúa mediante transportadores. Estos son saturables y pueden ser bloqueados por ciertas sustancias (floridzina). Son además específicos, es decir, cada sustancia utiliza un transportador específico. Esta modalidad de transporte es considerada como la de mayor importancia en el tubo digestivo.

2. Transporte activo, en el cual se utiliza la bomba biológica. Esta modalidad consume energía y no es específica. Ciertos venenos que inhiben el metabolismo celular, como asimismo la falta de O2, bloquean este mecanismo de transporte.

3. Difusión simple, utilizada predominantemente por el agua y por algunos solutos. No interviene mayormente en la absorción intestinal.
4. Pinocitosis, en la cual la membrana celular introduce al interior de la célula ciertas sustancias, especialmente grasa, por un proceso de inclusión: la membrana celular forma una vesícula que rodea la gota de grasa , la vesícula se abre luego hacia el interior de la célula y la gota de grasa queda así incluída en el protoplasma celular (fig. 75)

ABSORCION INTESTINAL

Se entiende como tal el paso de las sustancias alimenticias desde el lumen del tubo digestivo (que es en realidad para del medio externo), a través de la mucosa a la sangre circulante, al espacio intersticial y a la célula, o sea, a nuestro medio interno. La velocidad de absorción depende del tamaño molecular, de la hidrosolubilidad y de la carga eléctrica de los alimentos absorbidos.
Salvo el caso de algunos fármacos (adrenalina,, nitroglicerina, etc.), no existe absorción a nivel bucal.
En el estómago la absorción es insignificante excepto al alcohol que, en presencia de CO2, se absorbe rápidamente y en volúmenes relativamente grandes.
La absorción se realiza casi en su totalidad en el intestino delgado. El gran número de vellosidades aumenta la superficie de la mucosa intestinal, lo que facilita la absorción. Por el centro de cada vellosidad corrí un vaso linfático rodeado por una arteria y una vena. La arteria da origen a una red capilar que desemboca en la vena central (Fig. 73). Las venas centrales de

las diferentes vellosidades confluyen para desembocar finalmente en la vena porta.
El vaso linfático central de la vellosidad lleva las sustancias absorbidas a través del conducto torácico, a la circulación general. Estas sustancias llegan a los tejidos, sin previo paso por el hígado.
Las vellosidades están, durante el paso de los alimentos, en movimiento constante. Sin embargo, ni estos movimientos, ni la gran superficie de la mucosa intestinal con la cual los alimentos están en contacto, explican satisfactoriamente ni la gran velocidad, ni la selectividad con que se absorben los diversos materiales.
Las células epiteliales del intestino poseen, como todas las células del organismo, una membrana limitante formada por dos capas proteicas entre las cuales hay una sustancia fosfolipídica.
Las sustancias que pasan del lumen intestinal a la sangre y/o a la linfa, atraviesan por consiguiente las siguientes capas:

1. La capa proteica externa de la membrana celular.2. La sustancia fosfolipídica que se encuentra entre 1 y 3.3. La capa proteica interna de la membrana celular.
4. El protoplasma de la célula.
5. La membrana celular para salir de la célula. 6. Los espacios intercelulares.
7. La membrana basal.
8. El espacio intersticial.9. La pared de los capilares sanguíneos y/o linfáticos.

Debido al carácter fosfolipídico de la membrana celular sólo las grasas y materiales liposolubles pueden atravesar la membrana libremente. Las sustancias hidrosolubles como los hidratos de carbono, por ejemplo, pasan libremente por los canalículos intercelulares, membrana banal, espacio intersticial y pared capilar, cuyos poros tienen un diámetro mayor que el tamaño molecular del agua y las sustancias hidrosolubles.
Las moléculas de agua y los iones inorgánicos son absorbidos de acuerdo con la gradiente de concentración, es decir, migran del lugar de mayor al de menor concentración. Por eso pasa, por ejemplo, el agua desde el lumen intestinal hacia el espacio intersticial, y luego a la sangre (el contenido intestinal es hipotónico, o sea, su concentración de agua es mayor en relación al líquido intersticial y al plasma). En el caso de que una solución en el lumen intestinal tenga mayor presión osmótica, es decir, que sea hipertónica, las sustancias disueltas migrarán, debido a la gradiente de concentraciones, desde el intestino hacia la sangre. Pero el agua debe migrar previamente de la sangre, (donde su concentración es mayor), al intestino, e igualar las concentraciones.
Dado que la diferencia de las presiones osmóticas es una de las fuerzas que regula la dinámica del intercambio de líquidos, para comprender el mecanismo de la absorción es indispensable conocer la magnitud de las presiones osmóticas que prevalecen en el lumen intestinal, en el espacio intersticial y en la sangre. Es importante recordar que la presión coloidosmótica del plasma sanguíneo es siempre superior a la del contenido intestinal. La presión sanguínea en los capilares de las vellosidades intestinales es relativamente alta, fluctuando alrededor de los 30 mm de Hg. La presión hidrostática intraluminal depende de la fuerza de las contracciones del intestino. En condiciones normales, mientras la intensidad de las contracciones no sobrepasa ciertos límites, la presión no es superior a los 10 mm de Hg.
En el intestino grueso, en el cual las contracciones son muy intensas, la presión hidrostática puede no sólo hacerse igual, sino superar a la presión capilar, produciendo así el paso de agua del lumen intestinal a la sangre. E1 volumen de agua reabsorbida es directamente proporcional a la diferencia de presiones entre el lumen intestinal y capilar arterial.
Se acepta actualmente que la absorción depende de la presión coloidoosmótica, siempre que la presión hidrostática del contenido intestinal es inferior a la presión coloidoosmótica de la sangre. En el paso de agua y el transporte de sustancias, influye también la gradiente de potencial electroquímico, dependiendo de la diferencia de concentraciones para las sustancias que carecen de carga eléctrica. Sin embargo, en algunos casos la absorción puede realizarse en contra de la gradiente de concentraciones. Además, se observa con cierta frecuencia que de dos sustancias con estructura similar y a igual concentración, se absorbe más rápidamente aquella cuyo peso molecular es mayor. Estos hechos hacen necesario admitir que la absorción intestinal no se realiza siempre de acuerdo con las gradientes de concentración, sino que en algunos casos participan procesos de transporte activo, que requieren energía.

Secreción Intestinal (Páncreas)

El páncreas es de mucha importancia para la digestión de los alimentos, tanto por la acción de las enzimas de su secreción exocrina, como asimismo por su efecto neutralizante del contenido ácido del estómago que llega al duodeno. Su actividad secretora exocrina está controlada por mecanismos nerviosos y humorales. Existen en el páncreas del hombre y algunas especies animales, además de las células responsables de su secreción exocrina (digestiva), agrupaciones celulares que forman los islotes de Langerhans. La función de éstos no está relacionada con la digestión, sino que secretan ciertas hormonas (insulina y otras), que serán tratadas en el capítulo correspondiente.
Los jugos digestivos producidos por las glándulas del intestino mismo o anexas a él son en general ricos en bicarbonato que no sólo neutralizan el contenido duodenal, sino que lo tornan débilmente alcalino. Los jugos digestivos aumentan considerablemente el volumen del contenido intestinal (el volumen del jugo pancreático es alrededor de 1 l/24 hrs. y el de las otras glándulas puede alcanzar a 3 litros en el mismo tiempo).
El jugo pancreático contiene, además de agua, Na⁺ y K⁺ en una concentración igual a la del plasma. El ion de mayor importancia es el HCO₃^-, cuya concentración es aproximadamente 5 veces mayor que en la sangre. Los componentes orgánicos del jugo pancreático son principalmente enzimos digestivos y/o sus precursores. Entre los enzimos son especialmente importantes la tripsina, la quimiotripsina y la carboxipeptidasa, La tripsina actúa lentamente sobre las proteínas (ovoalbúmina, colágeno, hemoglobina, etc.) y en forma más rápida sobre las proteínas desnaturalizadas por cocción. Los productos de degradación producidos por la tripsina, son digeridos por la quimiotripsina que los hidroliza gradualmente hasta peptonas, polipéptidos y finalmente aminoácidos. La carboxipeptidasa, rompe las uniones terminales peptídicas vecinas al grupo carboxílico.
El jugo pancreático contiene además otros dos enzimos relacionados con la digestión de las proteínas, la ribonucleasa y la desoxicarbonucleasa, cuya función es degradar a los polinucleótidos hasta mononucleótidos.
El páncreas interviene, mediante la lipasa pancreática, en la digestión de las grasas degradándolas hasta ácidos grasos y monoglicéridos. Los ácidos grasos se combinan con los álcalis intestinales para formar jabones, que son solubles en agua. Las sales biliares disminuyen la tensión superficial entre agua y grasas neutras, permitiendo una fina emulsión de estas últimas, lo que aumenta enormemente la superficie que presentan las grasas a la acción de la lipasa y facilita en esta forma su acción digestiva.
La amilasa, otro enzimo pancreático, interviene en la digestión de los hidratos de carbono, transformando el glucógeno y el almidón en maltosa. La maltosa, bajo el efecto de la maltasa pancreática, se convierte en glucosa y como tal pasará por la mucosa intestinal a la circulación. E1 organismo humano carece de b -amilasa, que en los herbívoros facilita la digestión de la celulosa. Por esta razón el ser humano es incapaz de aprovechar la celulosa.
Tres mecanismos regulan la secreción pancreática. Un mecanismo nervioso reflejo (incondicionado), por el cual el vago incrementa la secreción de un jugo pancreático rico en enzimos y de densidad alta. El simpático, no modifica el volumen de la secreción, pero disminuye su contenido en enzimos. Se ha demostrado que los receptores para este reflejo son quimioceptores (receptores gustatorios) localizados en la boca, su mecanismo de acción es igual al descrito para la secreción gástrica. E1 nervio aferente es el vago y los impulsos eferentes (secretores) llegan al páncreas también por vía vagal.
El segundo mecanismo nervioso es de carácter reflejo condicionado. Como la secreción del jugo pancreático se inicia casi simultáneamente con la del jugo gástrico, parece lógico suponer que es inducida en su etapa inicial por un reflejo condicionado, similar al que estimula la secreción gástrica.
Finalmente existe un mecanismo hormonal, demostrado por la observación de que el contenido gástrico, una vez en el duodeno, induce la secreción aun en un páncreas totalmente denervado. Pero la cantidad y composición del jugo pancreático así producido es diferente al que se obtiene por estimulación vagal. Su volumen es mayor pero su contenido de enzimos es menor. De acuerdo con los experimentos de Pavlov, el contenido ácido del duodeno induciría en éste la producción de una sustancia que llega por vía sanguínea al páncreas, estimulando su actividad secretora. Cualquier estímulo mecánico de esta mucosa puede causar el mismo efecto. La hipótesis de Pavlov fue comprobada a principios de este siglo por Bayliss y Starling, quienes observaron que la presencia de un ácido, o sea, la acidificación de la mucosa duodenal denervada, intensifica también la secreción en el páncreas de nervado. Este efecto no se obtiene por el suministro de ácido por vía endovenosa. La sustancia liberada en la mucosa duodenal bajo la acción de la acidez y que actúa sobre el páncreas por vía humoral, es la secretina. Como ya se ha mencionado, la secretina estimula la secreción de un jugo pancreático abundante, pobre en enzimos pero rico en álcalis. El jugo pancreático alcalino neutraliza la acidez del contenido duodenal, pero tiene escasa acción digestiva. La neutralización del contenido duodenal es de gran importancia, ya que los jugos digestivos sólo son efectivos en medio neutro 0 alcalino. Neutralizado el contenido duodenal, la secretina y con ella la secreción del páncreas se detiene por un mecanismo de retroalimentación negativa. Es decir, el contenido duodenal neutro inhibe la secreción del jugo pancreático. Los extractos de mucosa duodenal, suministrados por vía sanguínea, intensifican la secreción pancreática rica en enzimos. Esto demuestra que la mucosa del duodeno secreta, además de secretina, otra hormona, la pancreozimina, cuyo efecto sobre el páncreas es similar al obtenido por la estimulación vagal (jugo rico en enzimos). La secreción de la pancreozimina es intensificada por los productos de la digestión de las proteínas y grasas.
En resumen, se puede decir que la secreción pancreática es regulada por los siguientes factores:

1. Gastrina
2. Secretina
3. Pancreozimina
4. Actividad Vagal.

La importancia del factor vagal es muy discutida. Los experimentos de los últimos años parecen indicar que la acción del vago es sólo permisible, es decir, condiciona las células del páncreas para que, bajo el efecto de los factores humorales mencionados, inicie su secreción. El vago, por lo tanto, no es el nervio secretor del páncreas.
En resumen: la secreción pancreática, a semejanza de la del estómago, tiene una fase cefálica (refleja) y una fase intestinal (humoral). La secreción de la fase intestinal es cuantitativamente superior y de mayor duración que la inducida por los mecanismos reflejos. Sin embargo, el nervio vago parece tener una participación importante como factor permisible en la fase humoral ya que los enzimos y sus precursores no son excretados por la glándula privada de su inervación vagal. En la figura 72 se representan

en forma esquemática los diferentes factores que regulan la secreción del jugo pancreático.
La mucosa del intestino delgado tiene una doble función, en cuanto interviene no sólo en la digestión, sino también en la absorción de los alimentos. Estas funciones están reguladas y sincronizadas conforme a las necesidades del momento. La secreción del intestino delgado, a diferencia de las del estómago y duodeno, es continua, pero de intensidad variable. La distensión del intestino estimula la secreción (por un mecanismo nervioso reflejo cuya vía eferente es cl nervio vago) de un jugo digestivo rico en enzimos. El simpático tiene efecto inhibidor de la secreción. Hay que recalcar que este jugo digestivo permanece en el ribete estriado y pasa al lumen intestinal arrastrado por los alimentos. Se han obtenido evidencias experimentales importantes, aunque no irrefutables, de que existe también una regulación humoral de la secreción intestinal. Así, se ha logrado obtener de la mucosa intestinal un extracto cuyo suministro endovenoso aumenta no sólo el volumen del contenido intestinal, sino también sus enzimos. La mucosa elaboraría, por lo tanto, una hormona que se ha denominado enterocrinina, la cual induciría la secreción por vía humoral.
El intestino grueso tiene como función principal la formación de las heces. El contenido del intestino delgado pasa al ciego en forma periódica, debido, como ya hemos explicado, a las contracciones del intestino delgado y a la relajación periódica del esfínter íleo-cecal. El paso del alimento al intestino grueso se efectúa aproximadamente 4 a 6 horas después de su ingestión. El contenido del intestino grueso careo de sustancias aprovechables por el organismo. La función de este segmento del tubo digestivo es la formación de heces a partir de las sustancias no aprovechables y de los jugos digestivos no reabsorbidos. Además secreta mucina, secreción que es inducida por la distensión causada por la llegada de contenido desde cl íleon. A su nivel, se absorbe prácticamente sólo agua y sales. En el recto y en la última porción del sigmoídeo existe un plexo venoso submucoso, que permite la absorción de ciertos líquidos, sustancias alimenticias y fármacos suministrados por vía rectal. Estas sustancias pasan por la vena cava inferior directamente a la circulación general sin circular previamente por el hígado. Esto evita la acción inactivadora que el hígado ejerce sobre las sustancias absorbidas.
El intestino grueso tiene una rica flora bacteriana, especialmente coli y lactobacilos, que degradan la celulosa de los alimentos de origen vegetal. Estos pueden así ser digeridos. El papel de la flora bacteriana es en el hombre de poca importancia, pero no así en los animales herbívoros, en los cuales cumplí una función indispensable para la digestión de los vegetales ingeridos. Los antibióticos de amplio espectro, pueden esterilizar el. intestino grueso y producir cuadros carenciales de cierta importancia.

Secreción Gástrica

El estómago desempeña en la digestión las siguientes funciones:

1. El fundus almacena los alimentos ingeridos. En esta parte continúa la acción de la amilasa salival en el centro del bolo de alimentos (su superficie está en contacto con el HCl secretado por la mucosa, que inhibe a la amilasa).
2. El antro funciona como un esfínter que controla el vaciamiento gradual del estómago e impide su vaciamiento demasiado rápido. Facilita también su trituración y actúa al mismo tiempo como bomba (bomba antro-píloro-duodenal) que impulsa el contenido hacia el duodeno.
3. En el cuerpo del estómago se realiza la homogenización y cierto grado de isotonización de los alimentos. La mucosa del cuerpo secreta la pepsina, un enzimo que inicia la digestión de las proteínas. Las grasas son emulsionadas por la acción mecánica de las contracciones.

El estómago no es indispensable para el proceso digestivo, pero es, sin embargo, esencial para la neoformación de glóbulos rojos. En efecto, el factor intrínseco, producido por la mucosa gástrica es absolutamente necesario para la absorción del factor extrínseco (vitamina B12), elemento vital en la hematopoyesis. Se puede considerar ésta como la única función importante, aunque no vital, del estómago. Aun esta función puede ser, como en las personas gastrectomizadas, por ejemplo, reemplazada por el suministro parenteral de la vitamina mencionada. E1 factor intrínseco es secretado por las células parietales.
La composición del jugo gástrico depende de la actividad de las células de su mucosa. Su pH es normalmente muy bajo (1.0 a 1.5), por el HCl secretado por la mucosa. La mucosa secreta también un enzima proteolítico llamado pepsina (ya mencionado) y dos diferentes tipos de mucus: uno soluble y otro insoluble en agua. El jugo gástrico contiene gran cantidad de agua, electrólitos (Na⁺, K⁺), el factor intrínseco, al cual nos hemos referido anteriormente, y dos enzimos de cierta importancia, pero en modo alguno indispensables: la quimosina y la lipasa.
La pepsina, secretada por las células principales o zimógenas de la mucosa del fondo y cuerpo del estómago, es un enzimo proteolítico que rompe parcialmente las uniones peptídicas de las proteínas. La pepsina se encuentra en las células secretoras en su forma inactiva, denominada pepsinógeno, que se convierte en pepsina bajo el efecto del HCl. Es liberada por las células bajo la acción de estímulos vagales o del contenido gástrico mismo. El pH óptimo para su activación es de 2.00 menos. A un pH superior a 3.0 pierde su efecto proteolítico. Es absorbida en el intestino y circula con la sangre, siendo eliminada por los riñones como uropepsina. Su acción proteolítica consiste en la hidrólisis de las proteínas hasta la producción de polipéptidos, peptonas y proteosas y sólo en grado muy reducido, aminoácidos. E1 otro enzimo producido por la mucosa gástrica, la quimosina, se encuentra solamente en los lactantes y coagula (cuaja) la leche en presencia de Ca⁺⁺
La lipasa se encuentra en cantidad ínfima en el jugo gástrico. Es un enzimo lipolítico de importancia muy reducida.
Las células parietales u oxínticas del fundus y del cuerpo del estómago secretan HCl en cantidades tan elevadas que el órgano es una verdadera fábrica de este ácido. A excepción de su efecto activador del pepsinógeno, el HCl no tiene participación

en la digestión gástrica. Cabe mencionar que ejerce cierta acción antiséptica.
En cuanto al mecanismo mismo de la secreción clorhídrica, Bradford y Davies han demostrado que el líquido dentro de las células parietales es de reacción neutra, en tanto que el líquido en los canalículos intercelulares es fuertemente ácido. Los canalículos intercelulares representan la continuación de un sistema de conductos intracelulares (Fig. 69), cuyo contenido es también fuertemente ácido. Este hecho justifica la afirmación de los investigadores mencionados de que la secreción de HCl se realiza a través de la membrana que separa los canalículos intracelulares del citoplasma. La secreción misma es un proceso eminentemente activo, que involucra el paso de iones H⁺ de la sangre a las células parietales y de aquí a los conductos intracelulares. La concentración de iones H⁺ en estos conductos es de unos 4 millones de veces mayor (pH 2.0) que en la sangre (pH 7.4). Este transporte se realiza en contra de una gradiente de concentración y de una gradiente eléctrica, y es evidentemente un proceso activo que consume una considerable cantidad de energía. Debido al paso de una gran cantidad de iones H⁺ de la sangre a los canalículos y al transporte simultáneo de iones HC0₃^- en dirección apuesta, la sangre venosa que sale del estómago, como asimismo la orina, se hacen alcalinas durante los períodos digestivos (marea alcalina post-prandial).
El mecanismo íntimo de la secreción no ha sido totalmente esclarecido, pero se conocen algunos de sus aspectos más importantes. Se ha demostrado que las células parietales contienen anhidrasa carbónica, enzimo que cataliza la reacciónCO₂ + H₂O = H₂CO_3. Al estimular estas células con histamina, por ejemplo, se intensifica en el lado mucoso de la pared gástrica la secreción de HCl, y en el lado seroso la de cantidades equivalentes de iones HCO₃^-. Sobre la base de estos resultados, se ha planteado la hipótesis de que en el proceso de formación de HCl, los iones H⁺, producidos en ciertos procesos oxidativos de la célula parietal, son excretados activamente hacia los canalículos intracelulares. El excedente de iones OH^- (alcalinos) son tamponados por el H₂C0₃ intracelular formándose iones bicarbonato HCO₃ (que difunden al líquido extracelular que rodea la serosa) y H₂O (HCO₃ + OH^- = HCO₃^- + H₂O). Esta reacción es también catalizada por la anhidrasa carbónica.
La energía requerida para el transporte de los iones de H⁺ a los canalículos intracelulares proviene de procesos oxidativos cuya supresión hace desaparecer la secreción del HCl.
El Cl^- del HCl gástrico proviene del plasma sanguíneo, desde el cual las células parietales lo transportan al lumen de los canalículos intracelulares. Este transporte se realiza en contra de la gradiente de concentración y del potencial negativo de la superficie de la mucosa. Las células parietales poseen una bomba de Na⁺ que transporta este ion hacia la superficie serosa de la mucosa. Resulta, en esta forma que, mientras en su polo seroso las células se liberan de Na⁺, o sea de cargas positivas, en su polo mucoso expulsan Cl^-, estableciéndose así una diferencia de potencial entre la superficie de la mucosa (que es negativo) y serosa (que es positivo).
La mucosa gástrica y la del intestino secretan, bajo el efecto de glucosa suministrada por vía oral, una hormona hiperglucemiante. La glucosa así administrada estimula la mucosa gástrica e intestinal para secretar una hormona que intensifica la entrega de glucagón. Este, a su vez, eleva el nivel glucémico (ver Endocrinología). La hiperglucemia estimula las células beta del páncreas y aumenta consecutivamente la entrega de insulina a la circulación. Razón por la cual la glucosa administrada por vía oral tiene mayor efecto sobre la secreción de insulina que la inyectada por vía venosa.
La pancreozimina es otra hormona secretada por la mucosa duodenal y gástrica que regula, además de la secreción enzimática del páncreas, la de una hormona con propiedades similares al glucagon. Actúa probablemente también en forma directa sobre las células 13 del páncreas, aumentando la secreción y/o entrega de insulina.

DEFECACIÓN

La defecación es un acto parcialmente reflejo y parcialmente voluntario. La distensión del recto despierta el deseo de defecar. Provoca además la contracción refleja del colon sigmoideo y simultáneamente la relajación del esfínter anal interno (formado por musculatura lisa). Eventualmente se relaja voluntariamente el esfínter anal externo. La peristalsis masiva del colon lleva, como hemos dicho anteriormente, su contenido hacia el sigmoideo. Estas contracciones masivas pueden aparecer con la llegada del alimento al estómago (reflejo gastrocólico), lo que podría explicar el deseo de defecar después del desayuno. Con la defecación se vacía el recto, pero los movimientos del colon llevan al recto nuevas masas fecales que elevan la presión intrarrectal. Cuando esta presión llega a 40-50 mm de Hg. entra en acción nuevamente el reflejo y despierta el deseo de defecar. Con la distensión del recto se contrae por vía refleja el colon, se produce un acortamiento del recto y la relajación del esfínter anal interno. La contracción y relajación del esfínter anal externo de musculatura estriada, depende de la voluntad. Puede, por lo tanto, mantenerse cerrado a pesar de una presión rectal elevada. Ni las contracciones del recto, ni las del sigmoideo son capaces de vencer el efecto de la voluntad mientras no sobrepasan cierto límite. El contenido rectal vuelve en tal caso al colon. Mientras el esfínter anal externo está cerrado, no se produce defecación y el deseo de defecar puede desaparecer transitoriamente. Sólo con la abertura del esfínter rectal externo se inicia la defecación. La defecación se inicia con una inspiración profunda seguida de una espiración forzada por la glotis cerrada (pujo) que aumenta la presión intraabdominal. La presión abdominal desplaza el contenido del intestino grueso hacia el colon sigmoideo que, al ser distendido, se contrae por vía refleja. Al mismo tiempo se relaja el esfínter anal interno, también por un mecanismo reflejo. Finalmente, se relaja voluntariamente el esfínter anal externo y las masas fecales son expulsadas al exterior.
El vago disminuye y el simpático aumenta el tono de la musculatura lisa del esfínter interno. Los efectos son por lo tanto opuestos a los que estos mismos nervios ejercen en general sobre la musculatura lisa del tubo digestivo. El control nervioso de la defecación es, en primera línea, de carácter reflejo, cuyo centro primario. está ubicado en la parte sacral de la médula espinal. La defecación no se realiza si se interrumpe en algún punto el arco reflejo. En estas condiciones, se produce la retención transitoria de los excrementos hasta que el recto se llena en forma excesiva y sólo en este caso se produce su evacuación. Se trata, por lo tanto, de una defecación pasiva por incontinencia rectal. La incontinencia es transitoria y desaparece después de cierto tiempo, debido a que las fibras nerviosas de la pared rectal toman la función del centro sacral, reaparece la actividad refleja del colon y aumenta el tono del esfínter interno.
Existe en la parte inferior de la médula sacral un centro secundario de la defecación, el cual comanda una cadena de reflejos cuyo efecto final es la evacuación de las masas fecales acumuladas en el recto. Este centro secundario es más bien un concepto funcional que una formación anatómica. Se trata de un complejo neuronal que momentáneamente toma la función del centro primario y pone en marcha, por vía refleja, varios mecanismos controlados por diferentes segmentos neurovegetativos y nervios somáticos. Es así, como una lesión de la médula a un nivel más alto, en su segmento torácico o lumbar, por ejemplo, resulta en la suspensión de la defecación voluntaria. Después de varias semanas se restablece una defecación de tipo similar a la voluntaria, debido a la participación de este mecanismo espinal secundario. Reaparece la fase refleja de la defecación, pero ésta ahora requiere la distensión excesiva del sigmoideo. Como la lesión medular ha interrumpido las fibras sensitivas que transmiten a la corteza cerebral los impulsos aferentes provenientes del colon y recto, el individuo no siente la necesidad de defecar.

INTESTINO GRUESO

La intensidad de sus contracciones depende de su llene. La sincronización de estas contracciones es imperfecta, debido a lo cual el contenido intestinal avanza lentamente, facilitándose de esta manera la absorción de agua y de electrolítos. Pero aún así la cantidad de líquido absorbido, en comparación con el intestino delgado, es relativamente escasa y no sobrepasa los 30o a 400 ml en 24 horas. En el intestino delgado el volumen absorbido es aproximadamente 8 litros en el mismo lapso. Con una frecuencia de 3 a 4 veces por día, se producen en el colon movimientos peristálticos intensos (peristalsis masiva) que hacen progresar el total del contenido hacia el colon sigmoideo y hacia el recto. Este último no participa en las contracciones. En algunas personas esta peristalsis masiva aparece con la llegada de los alimentos al estómago (reflejo gastrocólico). El vago aumenta y el simpático reduce la motilidad del colon.

INTESTINO DELGADO

Como se ha explicado anteriormente el REB se genera exclusivamente en las fibras helicoidales largas de la musculatura intestinal y el potencial en ellas generado, se propaga posteriormente a las fibras cortas.
El REB cambia su frecuencia a lo largo del intestino y pierde intensidad durante su propagación para desaparecer a una distancia variable de su punto de origen, dando lugar a la generación de otro estímulo que corrí la misma suerte. La actividad motora del intestino delgado es, por lo tanto, característicamente segmentaría.
frecuencia de los estímulos es mayor en su parte inicial (12-15/min.) y decrece gradualmente a medida que se acerca al intestino grueso (6-7/ min. en el íleon terminal). Este hecho está de acuerdo con cl concepto de la gradiente intestinal, formulado por Alvarez, según el cual todas las actividades del intestino (actividad metabólica, consumo de oxígeno, concentración en enzimas, tamaño de los poros de la mucosa, etc.), disminuyen en dirección cráneo-caudal.
El movimiento peristáltico en un segmento intestinal moviliza el contenido en dirección caudal debido a la gradiente de presiones que crea. A causa de la mayor frecuencia de contracciones en la parte alta del intestino delgado, el contenido se mueve forzosamente hacia el intestino grueso. El paso lento del alimento a lo largo del intestino delgado permite su mezcla con los jugos digestivos y su contacto prolongado con la mucosa, que facilita su digestión y absorción.
El avance del contenido distiende el intestino y aumenta la presión intraluminal. La distensión y aumento de presión inducen en las células argentófilas de la mucosa intestinal la secreción de la hormona serotonina. Se ha comprobado experimentalmente que la inyección intravenosa de serotonina intensifica las contracciones del intestino delgado, dándoles un carácter realmente peristáltico. Sin embargo, el papel fisiológico de esta hormona, en relación con las contracciones intestinales, es muy poco conocido.
El intestino aislado, separado del organismo, conserva su actividad motora, lo que demuestra que los impulsos son generados en el órgano mismo. Como hemos explicado, se generan en las fibras helicoidales largas del intestino, o sea, son miógenos. El sistema neurovegetativo no interviene en la generación de los impulsos sino que actúa solamente modificando la actividad motora inducida por ellos. El vago intensifica las contracciones intestinales, en tanto que el simpático las inhibe. La distensión de un segmento intestinal o la alteración de su irrigación pueden causar efectos similares a los del vago o simpático. La hipopotasemia disminuye la motilidad y puede producir, en casos extremos, la parálisis total del intestino delgado. En la última porción del íleon las fibras helicoidales, tanto largas como cortas, están engrosadas y forman el esfínter íleo-cecal. Este desempeña el papel de una válvula que impide el reflujo del contenido del intestino grueso hacia el delgado. Esta válvula está normalmente cerrada, pero para abrirla basta un leve aumento de la presión en el íleon, como el que se produce al contraerse éste durante la digestión. La presión por el lado del intestino grueso debe ser, sin embargo, muy alta para obtener el mismo efecto. El nervio vago relaja el esfínter y facilita así el paso del contenido del íleon hasta el intestino grueso. Normalmente, cada vez que la válvula se abre, pasan unos 20 a 39 ml del contenido al intestino grueso. El tono del esfínter íleo-cecal aumenta bajo la influencia del simpático y la simpatectomía produce su relajación permanente.

ESTOMAGO

Las paredes del estómago vacío se mantienen adosadas y su mucosa forma numerosos pliegues.

Entre éstos hay una ínfima cantidad de líquido de reacción neutra, rico en mucina. En la región

fúndica se acumula una considerable cantidad de aire, apreciable en las radiografías.

Normalmente la forma del estómago es la de una J, distinguiéndose en él diferentes partes (Fig. 68). El polo inferior de la curvatura mayor está por debajo del píloro y en el estómago lleno se encuentra un poco por encima del ombligo. Se habla de ptosis gástrica (caída del estómago) cuando el polo llega por debajo de una línea que une ambas cristus ilíacas.

El bolo alimenticio no cae al estómago como en un saco vacío, debido a la relajación receptiva de sus paredes, cuyo tono se adapta al volumen de alimentos ingeridos. La prisión intragástrica se mantiene por lo tanto constante mientras que el llene no sobrepasa cierto límite. Debido a la plasticidad de la musculatura gástrica, la presión intragástrica se hace independiente del grado de llene. Esta plasticidad puede encontrarse también en otros órganos, como en la vejiga, recto, etc. Una vez que la distensión del estómago alcanza cierto grado, sus paredes inician contracciones rítmicas, de tipo peristáltico. En el fundus y en el cuerpo del estómago, estas contracciones no son lo suficientemente intensas como para obliterar el lumen y sirven sólo para mezclar los alimentos con el jugo gástrico. La intensidad del peristaltismo aumenta hacia el antro, alcanzando en el píloro un grado suficiente como para obliterar el lumen e impedir el vaciamiento continuo del contenido gástrico. En condiciones normales no existe en el estómago antiperistaltismo.

La inervación del estómago es tanto vagal como simpática. Las fibras preganglionares del vago hacen sinapsis con las neuronas postganglionares del plexo mientérico. La estimulación vagal intensifica el peristaltismo gástrico. El simpático tizne efecto inhibitorio.

Los alimentos, una vez en el estómago, se sedimentan en capas sucesivas. La digestión propiamente tal empieza en el estómago, ya que allí se inicia la acción amilolítica de la saliva. Por la brevísima permanencia de los alimentos en la boca, la amilasa salival no tiene suficiente tiempo para actuar. El HCl y la pepsina secretados por las glándulas gástricas, penetran lentamente a la masa de alimentos e inician su isotonización. Las contracciones de la musculatura gástrica mezclan los alimentos con el jugo gástrico. El contenido del estómago pasa al duodeno debido al aumento de la presión en la parte pilórica. El píloro está normalmente abierto y, a pesar de esto, juega el papel de esfínter. Se cierra cuando las contracciones peristálticas del estómago, que hasta él llegan, alcanzan suficiente intensidad. El vaciamiento del estómago depende, por lo tanto, de la diferencia de presiones entre el antro y el duodeno. El antro, el píloro y el duodeno forman una entidad funcional; sus contracciones sucesivas producto una escasa diferencia de presiones pero suficiente para asegurar el paso del contenido gástrico al duodeno. Una vez que una pequeña parte del contenido ha pasado al duodeno, disminuye esta diferencia y la onda peristáltica cierra rápida y eficazmente el píloro, impidiendo el reflujo de contenido hacia el estómago. La nueva onda peristáltica del antro no es capaz de vencer la resistencia y abrir el píloro. Por consiguiente, el contenido gástrico que llega con esta nueva onda al píloro, vuelve al antro (reflujo píloro-antral), produciéndose así la mezcla y trituración de los alimentos ingeridos (molino pilórico). El píloro cumple en esta forma una triple función: regula el vaciamiento del estómago, impide el reflujo del contenido duodenal hacia el estómago y, junto con cl antro, juzga un papel importante en la trituración y mezcla de los alimentos. La entrada del contenido gástrico al duodeno despierta un reflejo, llamado enterogástrico, que inhibe las contracciones del antro.

Este reflejo sería activado en parte por la distensión duodenal producida por el contenido, pero principalmente por la acción de quimioreceptores duodenales. Estos receptores, sensibles a los cambios del pH, son estimulados por el contenido ácido proveniente del estómago (la introducción en el duodeno de una solución débil de HCl, produce inhibición antral refleja).

El vaciamiento del estómago está bajo el control del vago. Experimentos realizados en animales han revelado que la estimulación vagal con frecuencia alta, si bien aumenta la secreción gástrica, no modifica el tiempo de vaciamiento.

La estimulación con frecuencia baja tiene un efecto opuesto, o sea, acelera el vaciamiento sin influir sobre la secreción. La sección bilateral de los nervios vagos disminuye inicialmente la motilidad gástrica, la cual reaparece después de un tiempo, pero con un ritmo más lento.

El contenido gástrico, al llegar al duodeno, produce un aumento de la presión intraduodenal, lo cual inhibe por vía refleja los movimientos peristálticos del estómago y causa al mismo tiempo el cierre transitorio del píloro. Con el paso del contenido duodenal hacia el yeyuno la presión intraduodenal disminuye, se abre el píloro y se reinician los movimientos peristálticos del estómago. Si por alguna razón patológica la presión intraduodenal se mantiene elevada, el contenido del bulbo duodenal refluye hacia el estómago. La función principal del duodeno es impedir este reflujo, considerándose en general que su intervención en el vaciamiento gástrico es de importancia secundaria. En los animales omnívoros el estómago se vacía en 3 a 4 horas, tiempo que puede variar por numerosos factores. La velocidad del vaciamiento está en relación lineal con el volumen del contenido gástrico y, par lo tanto, con el grado de distensión. Esto determina que el vaciamiento es inicialmente rápido, tornándose gradualmente más lento a medida que el contenido disminuye.

Entre los factores que influyen en el vaciamiento gástrico vale la pena mencionar:

1. La osmolaridad del contenido: la evacuación se hace más lenta si el contenido gástrico no esisoosmolar y, por consiguiente, se vacía rápidamente cuando es ,isoosmótico con el plasma. Existen en la mucosa gástrica osmorreceptores formados por pequeñas vesículas, cuyo tamaño varía de acuerdo con la osmolaridad del contenido. El aumento o la disminución del volumen de estos osmorreceptores, producidos por absorción (contenido hipoosmótieo) o por pérdida (contenido hiperosmótico) de agua, genera impulsos de diferente frecuencia. Estos, por vía la refleja inhiben el vago, lo que reduce la actividad motora del estómago.
2. El pH del contenido: la acidez disminuye la velocidad del vaciamiento gástrico. Como este efecto es muy rápido se piensa que se produciría por un mecanismo nervioso adrenérgico.
3. La consistencia del contenido: los líquidos se vacían con mayor rapidez que los sólidos. La presencia de alimentos sólidos en el duodeno provoca retardo del vaciamiento.
4. La composición del contenido: ciertos componentes de los alimentos aumentan y otros disminuyen la motilidad gástrica, acelerando y retardando, respectivamente, su vaciamiento.

Así, los hidratos de carbono abandonan el estómago con mayor rapidez que las proteínas y grasas. El paso de las grasas del estómago al duodeno es muy lento. La ingestión de cantidades elevadas de grasas puede inhibir totalmente la motilidad gástrica. La presencia de grasas o de sus productos de degradación en el duodeno estimula en la mucosa duodenal la secreción de una hormona llamada enterogastrona. La enterogastrona se secreta sólo si la grasa se pone en contacto con la mucosa del duodeno. El suministro endovenoso de grasa no induce, por lo tanto, su secreción. En realidad, la mucosa duodenal secreta bajo la acción de las grasas dos hormonas diferentes: a) la enterogestrona, que inhibe la motilidad gástrica siempre que la inervación vagal del estómago esté intacta; b) la urogastrona, que inhibí por vía humoral la secreción de jugo gástrico disminuyendo así la acidez del contenido del estómago.

El estómago vacío conserva cierto grado de motilidad rítmica que se intensifica hasta hacerse dolorosa (contracciones de hambre), a medida que el ayuno se prolonga. El dolor se hace menos intenso o aún desaparece al masticar sustancias, aunque éstas no sean alimenticias.

La ansiedad, la depresión, el miedo y otros estados emocionales inhiben el vaciamiento, en tanto que la placidez mental y el reposo físico lo aceleran.

FUNCION DE LA FARINGE Y ESOFAGO

El esófago es un tubo muscular que en su tercio superior está formado por fibras musculares estriadas y en sus dos tercios inferiores por musculatura lisa. Esta última se diferencia de la musculatura lisa del resto del aparato digestivo por carecer de actividad espontánea y de conexiones entre sus fibras. Por lo tanto, el potencial producido por un estímulo no pasa de una fibra a la fibra vecina. Cada fibra muscular posee una terminación nerviosa vagal y responde a los impulsos vagales con una contracción rápida, facilitando así el tránsito rápido de los alimentos ingeridos.


Las fibras musculares del esófago, además de contraerse durante la deglución, mantienen ciertos segmentos constantemente cerrados. Estos segmentos desempeñan el papel de esfínteres, que sólo se relajan en condiciones especiales.
La faringe se comunica hacia adelante con la boca, hacia arriba con las fosas nasales, hacia atrás y abajo con la tráquea y con el esófago. Por lo tanto, la presión que en ella prevalece es prácticamente igual a la presión atmosférica. El esófago está separado de la faringe por un anillo muscular permanentemente contraído, denominado esfínter esofágico superior. 


Caudalmente a este esfínter, el esófago es un tubo flácido de presión intraluminal negativa, que como la presión intra torácica, se hace más negativa con cada inspiración. La penetración de aire al esófago está, sin embargo, impedida por el esfínter esofágico superior. El esófago atraviesa el diafragma para desembocar en el estómago. Su trayecto intraabdominal no sobrepasa 3-5 cm y en él la presión intraluminal es igual a la presión abdominal, tornándose más positiva con cada inspiración.
Si el contenido ácido del estómago refluyera hacia el esófago, podría lesionar la mucosa esofágica. El reflujo es impedido por, dos mecanismos:

1. Por un esfínter llamado esfínter esofágico inferior, gastroesofágico o cardial,, situado a nivel de la unión del esófago con el estómago. Mientras no haya deglución, el esfínter cardial se mantiene en contracción permanente (tono), de intensidad suficiente para ocluir el lumen esofágico y mantener separado el esófago de la cavidad gástrica. A pesar de que, como entidad anatómica, es apenas perceptible, cumple muy eficazmente su función como esfínter. Está inervado, a semejanza del resto del esófago, por el nervio vago.
2. El otro mecanismo protector está representa do por el segmento abdominal del esófago que es un tubo colapsado de unos 3 a 5 cm de largo y actúa como una válvula. Su eficacia, a base de investigaciones recientes, es dudosa.

El bolo alimenticio, empujado por la lengua, llega a la faringe y es impulsado por la contracción de los músculos faríngeos hacia el esófago, que está relajado. Al llegar al esófago, el bola genera en éste una onda de contracción que avanza (onda peristáltica) y lo empuja hacia el cardias. E1 esfínter gastro-esofágico se relaja y el alimento penetra al estómago. La apertura del cardias se produce por un mecanismo reflejo, activado por impulsos aferentes originados en receptores de la pared esofágica.
Estos receptores son sensibles a la presión y a la distensión del esófago. Pero la relajación del esfínter gastro-esofágico se produce por la deglución que precede a la onda peristáltica del esófago. Así que una deglución seca lo abre también.


Debido a que la musculatura del tercio superior del esófago es estriada y la de sus dos tercios inferiores es lisa, el bolo avanza a lo largo del esófago con velocidad variable (mayor en su parte superior).


La deglución es el resultado de una serie de movimientos voluntarios e involuntarios (reflejos), finamente coordinados. Hasta que el bolo llega a la parte superior de la faringe, la deglución es voluntaria, para hacerse refleja a lo largo de la faringe y del esófago.
La deglución de un bolo alimenticio semisólido (nos referiremos posteriormente a la deglución de los líquidos) puede resumirse en la forma siguiente:

1. Por la contracción voluntaria y coordinada de diversos músculos de la cara y del cuello, se cierra el orificio anterior de la cavidad bucal y la lengua es fraccionada hacia arriba y atrás (especialmente por la acción de los músculos milohiloídeos), empujando el bolo alimenticio hacia la faringe.
2. Simultáneamente: a) se detienen los movimientos respiratorios; b) se eleva el velo del paladar ocluyendo la comunicación entre faringe y fosas nasales; c) asciende la laringe hasta colocarse inmediatamente por debajo de la base de la. lengua y se cierra la glotis por adosamiento de las cuerdas vocales en la línea media. E1 ascenso laríngeo y la oclusión de la glotis, impiden la penetración de alimentos a las vías respiratorias superiores. La epiglotis no tiene mayor participación en este respecto, ya que puede ser extirpada sin que se produzcan alteraciones de la deglución.
3. Una vez bloqueada la comunicación de la faringe con las fosas nasales y con la laringe, se produce la contracción refleja de los músculos constrictores de la faringe en forma de un movimiento peristáltico (onda de contracción precedida de una onda de relajación) que avanza en dirección cráneo-caudal y transporta el bolo hacia el esófago.
4. La onda peristáltica faríngea se continúa con la onda peristáltica esofágica que transporta el bolo hacia el estómago. Al llegar la onda al esfínter esofágico superior (que se encuentra cerrado), éste se relaja dejando pasar el bolo y vuelve a cerrarse inmediatamente. El bolo, impulsado siempre por la onda peristáltica, alcanza la zona del esfínter gastro-esofágico, cuyo tono disminuye permitiendo el paso del alimento hacia el estómago.
5. Al cerrarse el esfínter esofágico superior, se restablece la comunicación de la faringe con las fosas nasales y la laringe, desciende la lengua y se renuevan los movimientos respiratorios.
6. El bolo alimenticio, si bien está empujado por la onda peristáltica del esófago, llega antes que ésta al esfínter esofágico inferior. En el hombre en posición erecta o sentada, este hecho se debe parcialmente a la gravedad, pero predominantemente a la diferencia de presiones entre los extremos del esófago. Esta diferencia es creada por la onda peristáltica misma, que evita tanto el aflujo de nuevos alimentos, como el reflujo del bolo. La onda peristáltica del esófago progresa hasta llegar al esfínter esofágico inferior, con una velocidad de aproximadamente 3 a 5 m/seg. y estruja el esófago por detrás del bolo alimenticio.
7. El esfínter esofágico inferior, una vez que el bolo alimenticio lo ha transpuesto, se cierra por la onda peristáltica, impidiéndose así el reflujo de los alimentos del estómago al esófago. La distensión de la parte inferior del esófago producida por el bolo, genera por vía refleja una nueva onda peristáltica (peristalsis secundaria). Esta se desplaza también en dirección cráneo-caudal y tiene especial importancia cuando, a pesar de la primera onda peristáltica, queda en el esófago un resto de alimentos.
8. La peristalsis esofágica llega sólo hasta el límite gastroesofágico, sin continuarse hacia el estómago. El estómago, al recibir los alimentos, disminuye su tono, de manera que la presión intra gástrica se mantiene constante, mientras el contenido no sobrepase cierto límite (ver más adelante).

La deglución de los líquidos se realiza en forma ligeramente diferente. Las fases iniciales son similares a las de la deglución de semisólidos: se cierra el orificio anterior de la cavidad bucal, se ocluye la comunicación de la boca con las fosas nasales y con la laringe y la lengua se desliza hacia atrás y arriba inyectando el líquido hacia la faringe, a considerable presión. El líquido, impulsado por esta presión, atraviesa rápidamente la faringe y el esófago, cuyo esfínter superior se ha relajado. La relajación retardada del esfínter inferior (gastro-esofágico), causa generalmente acumulación transitoria del líquido en la parte inferior del esófago. La faringe y el esófago permanecen relajados hasta que se deglute la última porción de líquido, la cual es seguida por la peristalsis faríngea y esofágica, que estrujan el esófago de los restos de líquido que hayan podido quedar en su lumen y producen el cierre de los esfínteres esofágicos superior y gastro-esofágico.


La fase voluntaria (bucal) de la deglución está controlada por la zona motora de la corteza cerebral. Las fases faríngeas y esofágica se producen por mecanismos reflejos, activados por impulsos generados en receptores ubicados en la mucosa bucal posterior. Estos receptores son estimulados mecánicamente por los alimentos ingeridos. Los impulsos son transmitidos por fibras aferentes del vago y glosofaríngeo, al centro reflejo tic la deglución situado en el bulbo raquítico. Desde este centro, parten impulsos eferentes que por los nervios vago y glosofaríngeo llegan a la musculatura la faringe y esófago, produciendo su contracción peristáltica, como asimismo la elevación del velo del paladar, ascenso de la laringe y demás movimientos reflejos de la deglución. La exacta coordinación de estos movimientos es realizada por el centro bulbar. La peristalsis faríngea y esofágica es suprimida si se seccionan los nervios oferentes, hecho que la diferencia de la peristalsis gástrica e intestinal.
La comprensión del avance .del bolo alimenticio por el esófago requiere el conocimiento de las características de la musculatura lisa en general y la del tubo digestivo en particular. La musculatura lisa carece de estriación transversal. Su capacidad de elongación facilita su adaptación al contenido. Está constantemente contraída, o sea, posee cierto grado de tono, que se pierde después de la muerte, a consecuencia de lo cual sus fibras se hacen más largas. Esta elongación post mortero explica por qué el intestino, que en vida mide sólo 3 a 5 metros, presenta en el cadáver una longitud de 7 a g metros.
La superficie de la fibra. muscular lisa está polarizada, a semejanza de todas las membranas biológicas. Al ser despolarizada por un estímulo, la despolarización se propaga a las fibras vecinas, causando la contracción de una gran parte o de la totalidad de las fibras del músculo. La musculatura del intestino es, por lo tanto, un sincicio funcional ya que, aunque las fibras están separadas morfológicamente, la onda de despolarización se propaga de una a otra a través de los nexus. Estos son puntos de contacto formados por la unión de las membranas que cubren las fibras. La despolarización de la membrana celular depende, en general, de la intensidad del estímulo. Si el estímulo es suficientemente intenso, la membrana se despolariza totalmente. La membrana .de la musculatura lisa del intestino responde, sin embargo, en forma diferente. Su polarización y repolarización están sujetas en alto grado a influencias hormonales y otras, pudiendo ~. tanto despolarizarse total o parcialmente, como no responder a un estímulo umbral. Así, por ejemplo, la adrenalina estabiliza la membrana e inhibe así su despolarización, disminuyendo o anulando la respuesta a un estímulo determinado. La acetilcolina, a su vez, al aumentar la permeabilidad de la membrana celular para el sodio, no sólo facilita su despolarización sino que intensifica la respuesta. La intensidad de la respuesta frente a un estímulo depende también del estado de contracción de la fibra y de numerosos otros factores. La musculatura esquelética se contrae rápidamente, no así la musculatura lisa, cuya respuesta al estimule es lenta. La respuesta del músculo liso del intestino, una vez desencadenada, es sólo difícilmente modificable. La musculatura del tubo digestivo está ricamente inervada por el vago y por el simpático (plexos de Meissner y Auerbach). Sin embargo, su actividad no depende de estos nervios. La influencia de estos nervios, si bien es permanente, sólo modifica la actividad de la musculatura intestinal, que es básicamente de carácter intrínseco. El tono de la musculatura del tubo digestivo varía de una fibra a otra.
La respuesta de una fibra muscular del tubo digestivo, frente a un estímulo umbral, es de intensidad variable. Diferente, por consiguiente, a la de la fibra muscular estriada, que sigue la ley de todo o nada«.
La musculatura del intestino genera rítmicamente sus propios impulsos. La despolarización causada por éstos no se propaga a lo largo de la totalidad del intestino, sino sólo por un segmento. Cada segmento tiene su ritmo propio de despolarización. El impulso que produce la despolarización y la contracción, se genera en la fibra misma, o sea, es de origen miógeno. La fibra, aunque el impulso produzca su despolarización, no siempre se contrae. Esto se debe a que la contracción dependí de muchos otros factores, tales como el grado de distensión de la fibra, del tono vaga¡ o simpático, de influencias hormonales, etc.


La frecuencia con que se generan los impulsos miógenos es constante para cada segmento, pero varía de un segmento a otro. La despolarización, al alcanzar cierto nivel, genera un potencial de acción. Este sólo produce la contracción de la fibra si sus condiciones internas y las influencias externas que sobre ella actúan son adecuadas. El potencial de la membrana varía, de acuerdo con los impulsos miógenos, en forma rítmica y característica para cada segmento del intestino. En otras palabras, cada segmento tiene su propio ritmo eléctrico basal (REB). El REB de un segmento determinado se propaga solo por un trecho bastante limitado, provocando su contracción. El sistema nervioso autónomo no genera, sino sólo modula la respuesta inducida por los impulsos miógenos, modificando su intensidad y/o frecuencia. Una acción similar ejercen las sustancias neurotransmisoras (noradrenalina y acetilcolina).
En el estómago la frecuencia del REB es alrededor de 3/min., en el duodeno alcanza a 15/min. y a partir del duodeno disminuye en dirección cráneo-caudal. Los impulsos se generan en las fibras helicoidales largas de la musculatura intestinal y producen la contracción tanto de éstas como de las fibras circulares.


Cabe señalar que el número de las fibras de la musculatura del estómago aumenta en la región pilórica, formando un engrosamiento anular que funciona como un esfínter, denominado esfínter pilórico. La musculatura del estómago no se continúa con la musculatura del duodeno sino que termina en el píloro. Por lo tanto, las contracciones del estómago, que se inician en el cardias, terminan en el píloro. Los movimientos del duodeno son, por lo tanto, independientes de los del estómago.


Merece destacarse también que el esfínter gastro-esofágico se abre o se cierra de acuerdo con la presión que prevalece en el esófago. Siempre que esta presión es inferior a 6-7 mm de agua, el esfínter está cerrado. Su tono aumenta con la elevación de la presión intragástrica, así que es siempre superior a la prisión intragástrica, lo que impide el reflujo gástrico hacia el esófago. Sólo en casos patológicos y después de la vagotomía aumenta la presión intragástrica y puede alcanzar valores superiores a 25 mm de agua. Esta presión es capaz de forzar el esfínter gastroesofágico y permitir el reflujo del contenido gástrico hacia el esófago. El reflujo, a su vez, genera en el esófago una onda peristáltica que hace volver los alimentos al estómago. El vago aumenta el tono del esfínter gastro-esofágico. El tono vagal depende de la diferencia arteriovenosa de la concentración de glucosa. Una mayor diferencia aumenta el tono vagal. No se conoce efecto alguno del simpático sobre este esfínter.


El REB del estómago (3/ min.) tiene caracteres especiales: recorre el estómago entero y no es regular como en el intestino. La contracción gástrica depende de muchos factores, especialmente del tono vagal y de la distensión del estómago. E1 estómago vacío carece de actividad motora.


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