REGULACION NERVIOSA DE LA ACTIVIDAD CARDIACA

El corazón ajusta su actividad a las exigencias del organismo mediante los mecanismos ya mencionados (mayor elongación de las fibras miocárdicas que aumentan su fuerza contráctil, incremento de la frecuencia, utilización de la reserva cardiaca, etc.). La fuerza de las contracciones ventriculares es aumentada, también, por mecanismos nerviosos reflejos que modifican simultáneamente la frecuencia.
El corazón está inervado por nervios simpáticos y por fibras del nervio vago (parasimpático). En los mamíferos, el vago se distribuye casi exclusivamente en las aurículas, ejerciendo un efecto inhibitorio de la contractibilidad auricular, de la frecuencia de descarga del nódulo sinoauricular y de la conductibilidad del nódulo de Aschoff-Tawara y del haz de His. El simpático se distribuye abundantemente tanto en las aurículas como en los ventrículos y aumenta la contractibilidad del miocardio auricular y ventricular. Ejerce sobre el sistema excito-conductor acciones opuestas a las del vago. Tanto el simpático como el vago actúan mediante sustancias liberadas en sus terminaciones, denominadas sustancias neurotransmisoras. El neurotransmisor simpático es la noradrenalina y el vagal es la acetilcolina. Ambos nervios son activados o inhibidos por impulsos aferentes que informan al sistema nervioso central sobre estimulaciones periféricas (dolor, la presión arterial, etc.). El efecto bradicárdico del vago se denomina efecto cronótropo negativo. Su acción inhibidora de la conductibilidad constituye el efecto drornótropo negativo. La disminución de la intensidad de las contracciones auriculares es el efecto inótropo negativo. Finalmente, la depresión de la excitabilidad tanto del miocardio específico como también del miocardio contráctil, corresponde al efecto batmótropo negativo. Parece que el vago tiene también un efecto directo inhibidor del metabolismo.
Los impulsos simpáticos ejercen acciones ino, crono, dromo y batmotropo positivas, o sea, opuestas a las del vago y capacitan así al corazón para realizar eficazmente un mayor trabajo.
Dado que en los mamíferos las fibras del vago se distribuyen prácticamente sólo en las aurículas, es fácil comprender que sus efectos sobre la frecuencia y fuerza de las contracciones ventriculares son indirectos. Estos efectos se deben a la bradicardia vagal que produce un incremento de la fuerza contráctil ventricular debido a un mayor llene y la consiguiente elongación de sus fibras (ley de Starling).