ALTERACIONES DEL RITMO RESPIRATORIO

Como se ha explicado anteriormente, en la hiperventilación aumenta la eliminación de CO₂ hacia el aire ambiental. Desciende, por lo tanto, la pCO₂ en el aire alveolar y en consecuencia en la sangre arterial. Debido a esto, disminuye la frecuencia respiratoria y puede aun producirse apnea. Aumenta, por el contrario, la pO₂ alveolar cuyo valor se acerca al del aire ambiental ( 120 a 150 mm de Hg). Como ya hemos explicado anteriormente, esto no aumenta la saturación de la Hb de la sangre que sale de los pulmones, ya que la Hb se satura completamente con una pO₂ alveolar de 100 mm de Hg. Las presiones superiores sólo aumentan el volumen de oxígeno disuelto en el plasma. Cuando la hiper-ventilación es consecutiva a un trabajo corporal intenso, en que se aumenta la producción de CO₂, la presión parcial de pCO₂ se mantiene dentro de límites normales tanto en la sangre como en el aire alveolar. Sin embargo, la frecuencia respiratoria varía concomitantemente con la intensidad del trabajo muscular.

La respiración se acelera paulatinamente durante el trabajo hasta alcanzar una intensidad suficiente para aportar el volumen de O₂ requerido. El mecanismo de esta hiperpnea no es bien conocido. No se debe a cambios de la pCO₂, de pO₂ o del pH de la sangre, cuyos valores, a pesar de la hiperpnea, se conservan dentro de límites normales.

Los movimientos pasivos de las extremidades elevan la frecuencia respiratoria probablemente debido a la estimulación refleja de los centros respiratorios por impulsos aferentes originados en los mecanorreceptores de las articulaciones y tendones.
Junto con estos factores nerviosos, intervienen en la producción de la hiperpnea del trabajo muscular, factores químicos. También entre éstos, el CO₂ merece mención especial, a pesar de que durante el trabajo su concentración alveolar y sanguínea no varía o lo hace sólo muy levemente. La hipercapnia no incrementa la frecuencia respiratoria cuando el individuo está en reposo, pero lo hace si es concomitante con el trabajo muscular. Esto permite suponer que por mecanismos probablemente humorales de origen muscular, la sensibilidad del centro respiratorio frente al CO₂ aumenta durante el trabajo.
Se acepta, además, que la disminución de la pO₂ en la sangre venosa durante el trabajo estimula quimiorreceptores ubicados en las paredes de las venas. Por otra parte, la vasoconstricción causada por aumento del tono simpático en el trabajo muscular disminuye la irrigación de los quimioceptores del cuerpo aórtico y del cuerpo carotídeo. Esto equivale a una disminución del pO₂ sanguíneo y la consiguiente estimulación de estos receptores.
Se ha logrado demostrar, además, que los músculos en trabajo producen alguna sustancia aún no identificada que estimula los quimiorreceptores respiratorios.
El aumento de la temperatura corporal durante el trabajo muscular, estimula directamente los centros respiratorios que incrementan su actividad y producen hiperventilación.

El mecanismo íntimo de acción y el grado de participación de cada uno de los diversos factores en la hiperpnea del trabajo muscular no son del todo conocidos. Es evidente, sin embargo, que no intervienen separadamente sino en conjunto y coordinadamente.

En la altura, cuando la p02 del aire ambiental disminuye bajo cierto límite, se produce una »hipoxia hipóxica« que es la causante del llamado »mal de montaña«. La sintomatología de este tipo de hipoxia se presenta bruscamente si el ascenso es rápido y progresivamente si es lento. Los primeros signos se manifiestan a una altura de unos 3.000 metros, consistiendo principalmente en cefalea, decaimiento y vómitos. Estos síntomas aumentan paralelamente con la altura, pero disminuyen con el acostumbramiento (aclimatación). La altura máxima a que un individuo puede ascender sin utilizar aparatos especiales, es de aproximadamente 8.000 metros. A mayor altura la pO₂ del aire ambiental es insuficiente para cubrir los requerimientos mínimos de O₂ del organismo. La hiperventilación causada por el descenso de pO₂ sanguínea sólo empeora esta situación debido a que, como ya hemos explicado, produce disminución del pCO₂ alveolar y consecuentemente la reducción de la acción del factor más importante en la regulación del ritmo respiratorio.

La insuficiente saturación de la Hb con O₂ producida por la altura, puede causar una coloración violácea de los labios y de las mucosas, estado denominado cianosis. Esta aparece siempre que la cantidad de Hb reducida sobrepase una concentración de 5 g por 100 ml de sangre. Es fácil que se produzca cianosis también en caso de obstrucción de las vías respiratorias o por factores que disminuyen la difusión de O₂ desde el alvéolo a la sangre (engrosamiento de la pared alveolar, procesos inflamatorios del pulmón, acumulación de líquido en los alvéolos). La insuficiencia cardiaca, al disminuir la velocidad del flujo de sangre en general y en los pulmones en especial, produce éstasis que da lugar a hipoxia y cianosis. En casos en que existan anastomosis arteriovenosas extensas o comunicaciones entre las cavidades cardiacas derechas e izquierdas, hay mezcla de la sangre arterial con la venosa, por consiguiente cianosis.