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martes, 26 de abril de 2011

TRANSPORTE DE GASES POR LA SANGRE

Tanto el O2 como el CO2 pasan respectivamente de los alvéolos y de los tejidos al plasma y son transportados en solución física. Posteriormente penetran a los eritrocitos en los cuales el O2 se combina con el »hem« y una parte del CO2 con globina de Hb. El resto de CO2 retorna al plasma y es transportado como bicarbonato.
La cantidad de O2 transportada en el plasma es relativamente pequeña, no sobrepasando una concentración de 0.3 volúmenes %. Como la solubilidad del CO2 es 20 veces mayor que la del O2, el volumen de CO2 transportado en solución física por el plasma es también 20 veces mayor.


TRANSPORTE DE OXIGENO
El O2 que pasa de los alvéolos al plasma, penetra posteriormente a los eritrocitos, donde se une con Hb, formando HbO2, de acuerdo con la reacción O2 + Hb¬® HbO2. Esta reacción es esencialmente reversible. La sangre venosa, en que la cantidad de HbO2 es menor, es de color oscuro y se torna color rojo escarlata al oxigenarse (sangre arterial). Un gramo de Hb es capaz de ligar hasta 1,34 ml de O2, cantidad con que se satura completamente. La sangre contiene normalmente alrededor de 15 a 16 gr. de Hb. Puede ligar, por lo tanto, 21 ml de O2, es decir 21 volúmenes %. Esta cantidad es 80 veces superior al volumen de O2 disuelto en el mismo volumen de plasma. El grado de saturación de la Hb con 02 depende de la prisión parcial de este gas. La curva de saturación de la Hb en la sangre (llamada también curva de disociación de la HbO2) tiene forma de »S itálica«, como está expresada en la figura 31. De acuerdo con esta curva, en la sangre total la Hb se satura completamente (100% de saturación) cuando la pO2 alveolar es de 100 mm de Hg, que es su valor normal en los alvéolos. La saturación de la Hb en los capilares arteriales pulmonares es, sin embargo, sólo de 96 a 98% lo que se debí a las características anatómicas y a la existencia de anastomosis arteriovenosas de la circulación pulmonar (véase Circulación). De acuerdo con la curva que estamos analizando, el porcentaje de saturación de la Hb con O2 no varía o lo hace sólo en forma insignificante, aunque la pO2 en los alvéolos oscile dentro de límites relativamente amplios: 40 a 100 mm de Hg. Esto significa que la pO2 alveolar puede disminuir marcadamente sin que la saturación de la Hb se modifique en forma significativa. Sólo cuando la pO2 en el aire alveolar cae por debajo de 40 mm de Hg (en una altura de unos 3.000 m) la disminución de la saturación adquiere importancia funcional, y sólo en esta condición pasará a los tejidos un mayor volumen

su saturación puede descender a nivel celular en un 75%.
Otra particularidad de la curva de saturación de la Hb es que se eleva paulatina y no bruscamente al aumentarse la pO2 en el aire inspirado, lo que le da a esta curva la forma de S itálica. La parte inicial de la curva de saturación, correspondiente a la elevación moderna de pOes casi paralela a la abscisa. Sólo cuando el pO2 llega a 20 mm de Hg se hace el ascenso más vertical. De lo dicho se desprende que la HbO2 sólo es capaz de entregar O2 mientras su saturación no baja de 20 mm de Hg. Por debajo de este nivel, cesa el paso de O2 del plasma a los tejidos ya que la pO2 en éstos es aproximadamente la misma.
La capacidad de la Hb para unirse con O2 depende también del pH y de la temperatura de la sangre. A medida que la acidez aumenta (por elevación
de pCO2 por ejemplo), aumenta la disociación de la Hb02, hecho que adquiere gran importancia durante el trabajo, en que la actividad muscular, además de producir mayor cantidad de metabolitos ácidos, eleva la pC0tisular. El 02así liberado pasará a los tejidos para satisfacer el mayor requerimiento debido al ejercicio muscular.
La elevación de la temperatura de la sangre modifica también la curva de saturación de la Hb. A mayor temperatura la sangre liga menor volumen de 0y aumenta la disociación de la Hb2. El aumento de la temperatura de Hb0el aumento de la temperatura de la sangre durante el trabajo muscular intensifica la disociación de la Hb02. Así los tejidos disponen del volumen de 02 necesario para la combustión de mayor cantidad de metabolitos.
La saturación de la Hb y la disociación de la HbO2 en la sangre, dependen principalmente de la pCO2 sanguínea, cuyo aumento disminuye la saturación de Hb y facilita la disociación de (HbO2). En la figura 31ª se muestra la influencia de la temperatura, del pH y de la pC02 sanguínea, sobre la disociación de la Hb02


TRANSPORTE DE C02
El CO2 es transportado tanto por el plasma como asimismo por los eritrocitos. En una primera fase el CO2 pasa de los tejidos al plasma en que se disuelve físicamente. Esta forma de transporte no es de mayor importancia, dado que la cantidad disuelta es sólo una pequeña fracción (6%)del total transportado.
El transporte del resto del CO2 se realiza por varios mecanismos. Una parte se une, como hemos mencionado anteriormente, con las proteínas plasmáticas, formando carbámidos, de los cuales se libera al saturarse la Hb con O2 y es eliminado por la respiración. Esta modalidad de transporte es de poca importancia, siendo la forma más importante su unión con los álcalis sanguíneos. La captación del CO2 a nivel tisular se lleva a cabo en varias etapas. El C02 intracelular pasa de la célula al espacio intersticial

y luego a la sangre y forma con el agua plasmática ácido carbónico (H2C03), que se disocia de inmediato en iones H+ y HCO3- (bicarbonato). El HCO3- forma con el sodio plasmático, bicarbonato de sodio, NaHC03, que es la forma más importante de su transporte. La formación del NaHC03 en el plasma es muy lenta. No así en los eritrocitos en que este proceso es rápido y depende de la cantidad de Hb y de ciertos enzimos.
La sangre arterial contiene 43 a 45 vol. % de CO2. En la sangre venosa el contenido promedio de CO2 es de 52 vol. % . Se ha demostrado, que en forma similar que para el O2, la cantidad de CO2 absorbida por la sangre depende de la pCO2 en el ambiente gastoso o líquido con que la sangre está en contacto. La figura 32 representa el porcentaje de saturación de la sangre y del agua con CO2, a presiones parciales variables. Se puede observar que la relación entre pCO2 y saturación del agua es lineal. No así en la sangre, en que la curva de saturación tiene una forma hiperbólica. Esto se debe a que en la sangre el CO2 está en parte en solución física y por otro lado en combinación química con diversos componentes sanguíneos.
El plasma sanguíneo colocado en vacío, entrega el 50% de su contenido en C02, el resto se conserva como NaHCO3. Su disociación en h20 y CO2 sólo se obtiene si se agrega al plasma un ácido más fuerte que el ácido carbónico. A diferencia del plasma, la sangre total sometida al vacío se libera completamente de su CO2. De estos dos experimentos se puede deducir que, por una partí, la sangre total debe contener alguna sustancia que actúa como ácido. Por otra parte, que esta sustancia se encuentra dentro de los glóbulos rojos, ya que el plasma carente de eritrocitos expuesto al vacío, sólo entrega la mitad de su contenido en CO2.
Se ha demostrado que, efectivamente, los eritrocitos participan en el transporte del CO2 y lo hacen en la siguiente forma:
1. El CO2 que pasa del líquido intersticial al plasma, posteriormente penetra a los eritrocitos y se disuelve físicamente en el líquido intraglobular (Fig. 33).


2. Una vez dentro del eritrocito, gracias a un enzimo llamado anhidrasa carbónica, el CO2 se combina rápidamente con el agua formando H2C03, que se descompone inmediatamente de acuerdo can la ecuación

Como la Hb reducida es un ácido más débil que la Hb02, ligará los iones H+ liberados por la disociación del H2CO3 y el K+ reemplazará al H+ de la hemoglobina:
En los capilares pulmonares la hemoglobina reducida (Hb) se convierte en oxihemoglobina (HbO2) que, como ácido más fuerte, liga el K+ liberado del bicarbonato y forma ácido carbónico de acuerdo con las ecuaciones:
La reacción es reversible y se realiza ahora en la dirección de la flecha inferior de las ecuaciones arriba mencionadas. Del ácido carbónico así formado se libera el CO2 y la oxidación y reducción de la Hb facilitan la entrega y captación del CO2. El aumento de pCO2 de la sangre a nivel tisular desvía entonces la reacción
hacia la izquierda e incrementa, por lo tanto, la disociación de la HbO2, contribuyendo así a satisfacer los requerimientos tisulares de O2.
En resumen, la captación y entrega de CO2 por la sangre se realiza en la siguiente forma: la Hb al ponerse en contacto con el O2 alveolar, se convierte en HbO2, que es un ácido más fuerte que el ácido carbónico y liga el K+proveniente del KCI de los eritrocitos, formando KHbO2 (por lo tanto, a nivel alveolar la sangre contiene mayor cantidad de KCI). El HCO3- liberado en este proceso, sale del glóbulo rojo y se intercambia con C1- del plasma, donde forma NaHCO3 con el Na+ plasmático. El CO2 se encuentra, por consiguiente, en el plasma sanguíneo como NaHC03 y en los capilares pulmonares se convierte nuevamente en CO2 y pasa al aire alveolar.
La anhidrasa carbónica, que tiene una elevada concentración en los eritrocitos, acelera tanto esta disociación, como la formación de H2CO3 en los tejidos. La disociación del H2CO3 en los eritrocitos crea una gradiente de concentración a favor del plasma, produciéndose el paso de H2CO3 del plasma al interior de los eritrocitos. Se eleva en éstos, consecuentemente, la concentración de iones ácidos, lo que debería bajar su pH, si no fuera contrarrestada por la salida de Cl - que se une con el Na+ del plasma para formar NaCI. La penetración de HCO3 -lleva a un aumento de su concentración en los eritrocitos, en los cuales se une con el H+, proveniente de la HHbO2, para formar H2CO3, que a su vez, y bajo el efecto de la anhidrasa carbónica, se disocia en C02 y H2O. El CO2 pasa al plasma y enseguida a los alvéolos. El agua vuelve con, la sangre a los tejidos.
A nivel tisular estos procesos se invierten. La Hb saturada de 02 llega a los tejidos en forma de KHb02. El CO2proveniente del metabolismo tisular, penetra primero en el plasma y pasa luego a los eritrocitos, donde bajo el efecto de la anhidrasa carbónica se convierte rápidamente en H2CO3. Este se disocia casi instantáneamente en H+ y HC03- . Mientras tanto, la HbO2 que ha entregado su 02, a los tejidos, se convierte en Hb reducida, que, siendo un ácido más débil que la Hb02, es incapaz de retener el K+ el cual es liberado para unirse con el HC03. El O2 liberado de la Hb02 pasa primero al plasma y de éste a los tejidos. La Hb reducida, a su vez, se combina con los iones H+producidos por la disociación del H2C03. El KHCO2 formado en los eritrocitos se disocia rápidamente, produciéndose así una cantidad elevada de HC03 que, debido a la gradiente de presiones penetra al plasma, perdiendo los glóbulos rojos las correspondientes cargas eléctricas negativas. Esta pérdida es compensada por el paso de Cl - del plasma al interior de los eritrocitos. El HCO3 - que ha pasado al plasma, se une con el Na+proveniente de la disociación del NaCI plasmático en Na+ y Cl - , y forma NaHC03 que llega con la sangre venosa a los alvéolos (Fig. 33).
En resumen: el 02 es transportado casi exclusivamente por la Hb como Hb02, en tanto que el CO2 lo es por el plasma como NaHCO3. En los eritrocitos la anhidrasa carbónica facilita tanto la formación como la disociación del H2CO3, de acuerdo a las concentraciones de ambos lados de la ecuación
Como ya se ha señalado, la presión parcial del C02 en la sangre depende de la pC02 en la mezcla gaseosa con la cual la sangre está en contacto, definiéndose una relación que se representa generalmente mediante la curva de saturación de la sangre con CO2. Esta tiene forma hiperbólica y no la configuración de »S itálica«, que caracteriza a la curva de saturación de la Hb con 02.
La Hb reducida capta CO2 con mayor velocidad y en mayor cantidad que la HbO2. Con otras palabras: a medida que entrega oxígeno (a nivel tisular), la Hb aumenta su capacidad de ligar CO2 (efecto de Haldane). Por otra parte el aumento de su saturación con 02 (a nivel alveolar) produce una disminución de su afinidad para el CO2 (efecto de Bohr).


TRANSPORTE DE NITROGENO
La presión parcial del nitrógeno es similar en el aire alveolar, en la sangre arterial y en la sangre venosa. Su concentración depende de su solubilidad en estos medios y de su presión parcial en los alvéolos pulmonares y en el líquido intersticial. Esta depende a su vez, en último término, de su presión parcial en el aire atmosférico.
Los individuos que trabajan en ambientes a una presión mayor que la atmosférica contienen, por lo tanto, más nitrógeno disuelto en la sangre, y si son expuestos abruptamente a un ambiente de presión atmosférica normal (descompresión rápida) el nitrógeno escapa de la sangre en forma de burbujas, que al pasar a los capilares pueden producir embolias gastosas con consecuencias a veces fatales. Obviamente, en estas condiciones se libera también 02, pero los tejidos tienen la capacidad de absorberlo, por lo cual no produce trastornos.
Fenómenos de descompresión semejantes a los que acabamos de describir aparecen, por razones fáciles de comprender, al ascender rápidamente a grandes alturas en aviones que carecen de cabina con presión regulable

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Lcda. en Enfermería. Msc.Gerencia de Salud Pública. Diplomatura en: Docencia, Metodología e Investigación, Nefrología y Salud Ocupacional. Actualmente Bacherlor y Master en Ciencias Gerenciales.