GENERACION Y PROPAGACION DE LOS IMPULSOS EN EL CORAZON

En el surco terminal de la aurícula derecha hay una acumulación de células del miocardio específico que forman el llamado nódulo sinusal o sinoauricular de Keith-Flack, que constituye la porción inicial del sistema excito-conductor. En este nódulo se generan normalmente los impulsos que luego se propagan por la totalidad del miocardio. Las células del nódulo tienen un potencial de reposo de aproximadamente -60 mV, a diferencia de otras estructuras excitables (células nerviosas y musculares estriadas), en las cuales dicho potencial tiene un valor de alrededor de -90 mV. El potencial de reposo de las células nodulares se hace rítmicamente menos negativo, en forma espontánea, es decir, sin intervención de ninguna causa externa. Concomitantemente aumenta la penetración del Na ⁺ a estas células, lo que produce la rápida depolarización de su membrana. Una vez que la depolarización alcanza un nivel suficiente, se genera el potencial de acción que se propaga por 3 bandas miocárdicas auriculares específicas al resto del miocardio específico.
El sistema excito-conductor se continúa con el nódulo de Aschoff-Tawara o nódulo aurículoventricular, ubicado en el borde inferior del tabique interauricular cerca del seno coronario. Este nódulo se continúa con el haz de His, que desciende hacia los ventrículos y se divide, a nivel de la parte superior de la porción muscular del tabique interventricular, en dos ramas: una para el ventrículo izquierdo y la otra para el derecho. Cada rama desciende por el lado correspondiente del tabique interventricular y se ramifica finalmente para formar la llamada arborización de Purkinje que penetra en el miocardio ventricular. (Fig. 34).
En animales de experimentación (batracios) con caja torácica abierta, se puede observar que las contracciones rítmicas del miocardio se inician en el seno venoso. En los mamíferos empiezan cerca del nódulo sinusal y se propagan a la totalidad del miocardio. Estos y otros experimentos, han demostrado que el ritmo cardíaco está impuesto, en condiciones normales, por este nódulo que representa, por consiguiente, el


marcapaso del corazón. Es importante reiterar que el sistema nervioso no interviene en la generación del potencial y, por lo tanto, el corazón denervado continúa contrayéndose rítmicamente.
En condiciones patológicas, el ritmo cardiaco puede ser comandado por estímulos que no se generan en el nódulo sinoauricular. Los impulsos originados en el nódulo sinusal son llamados normótopos y los generados en otras regiones del corazón, heterótopos. Cuando los impulsos normótopos no pueden propagarse hacia los ventrículos por algún trastorno de la conducción (embolia, infarto u otras causas), los ventrículos se detienen transitoriamente, en tanto que las aurículas siguen contrayéndose con ritmo sinusal. Los ventrículos reanudan casi de inmediato sus contracciones, pero éstas son ahora inducidas por los impulsos generados en otro punto del miocardio específico. La frecuencia de las contracciones es tanto menor cuanto más alejado del nódulo sinusal está el punto generador de los impulsos que las producen. Con otras palabras, la frecuencia de las contracciones producidas por estímulos heterótopos generados en el nódulo Aschoff-Tawara, en el haz de His o en las arborizaciones de Purkinje, disminuye progresivamente. Los impulsos heterótopos son también de origen miógeno y pueden producirse en cualquier punto del miocardio tanto específico como contráctil, punto que comandará así el ritmo cardiaco.
El nódulo sinoauricular es, por tanto, el lugar donde se generan los impulsos con mayor frecuencia y que impone, en consecuencia, su ritmo al corazón. Sólo cuando deja de funcionar este centro primario, toma el mando uno de los centros llamados secundarios (nódulo de Aschoff-Tawara, haz de His, etc.), que impone una menor frecuencia de contracciones.
La excitabilidad del miocardio se mide por la intensidad mínima del estimulo capaz de inducir su contracción (estímulo umbral). Mientras más alto es este umbral, más baja es la excitabilidad. La excitabilidad del miocardio no es uniforme: el miocardio ventricular es menos excitable que el auricular. Un estimulo subumbral es incapaz de provocar la contracción del miocardio. Sin embargo, la repetición de este estímulo subumbral con una frecuencia adecuada induce contracción, lo que constituye el fenómeno denominado sumación de estímulos.
Al aplicar un estímulo umbral al miocardio, éste se contrae. Si durante la contracción se aplica un segundo estimulo, aunque se aumente considerablemente su intensidad, no se obtendrá respuesta alguna. El miocardio se encuentra durante la contracción en el llamado periodo refractario absoluto. Si se aplica un segundo estímulo de intensidad superior al umbral en la fase de relajación, se obtendrá, sin embargo, una contracción. Esta fase en que el corazón responde a estímulos de mayor intensidad, es decir, supraumbral, es el llamado período refractario relativo. Terminado el período refractario relativo y antes de recuperar su excitabilidad de resposo, el miocardio pasa por un período de hiperexcitabilidad, durante el cual responde a estímulos subumbrales. La figura 35 muestra esquemáticamente los cambios de excitabilidad miocárdica en relación con las diversas fases de la actividad contráctil. La refractariedad absoluta durante la contracción no es propiedad exclusiva del músculo cardíaco. La presentan también los músculos estriados, pero en éstos es de muy corta duración. Es por esto que el músculo estriado responde a estímulos repetidos con una contracción mantenida, es decir, se tetaniza, en tanto que el miocardio no es tetanizable.
La contracción del miocardio durante su relajación (período refractario relativo), se conoce con el nombre de contracción prematura o extrasístole, cuyas características principales son:

1. Aparece antes de la contracción correspon diente al ritmo normal.2. Es de intensidad siempre inferior a la contracción (sístole) normal.3. El intervalo entre un extrasístole y el sístole normal siguiente es siempre mayor que entre dos sístoles normales, constituyendo lo que se denomina pausa compensadora. Esta se debe a que el impulso normal, generado en el nódulo sinoauricular, llega al miocardio antes que éste haya recuperado suficiente excitabilidad (Fig. 36).

En condiciones patológicas los extrasístoles pueden deberse a estímulos prematuros originados en el nódulo sinusal (extrasístoles sinusales), en el nódulo de Aschoff-Tawara (extrasístoles aur1culo-ventriculares) o en otros puntos del miocardio específico o contráctil.

Como ya hemos indicado, el sistema excitoconductor forma una entidad anatómicamente separada. Entre el nódulo sinoauricular y el nódulo de Aschoff-Tawara existe un sistema conductor específico (bandas auriculares) que transmiten los estímulos tanto al miocardio contráctil auricular como al nódulo de Aschoff-Tawara. La aurícula está totalmente separada del ventrículo por un anillo de tejido fibroso a nivel del surco aurículo-ventricular. La única vía para el paso de los impulsos desde las aurículas hacia los ventrículos es, por tanto, el haz de His, de cuya integridad funcional depende la actividad rítmica de los ventrículos, como también su coordinación con las aurículas. Lesiones del haz de His, suficientemente graves para bloquear el paso de los impulsos provenientes del nódulo sinusal, resultan en el reemplazo de éstos por impulsos heterótopos generados en el haz de His por debajo de la lesión.



La generación de los impulsos normótopos requiere ciertos iones en concentraciones adecuadas. Así, por ejemplo, el ión K⁺ en el líquido extracelular es indispensable para generar impulsos normótopos. Tanto su exceso, como su disminución, si bien aumentan la excitabilidad del miocardio, disminuyen la intensidad de las contracciones. El Ca ^{+ +,} en concentración alta, no sólo disminuye, sino que es capaz de suprimir totalmente la excitabilidad del miocardio. La disminución de la Na⁺ en el líquido extracelular. La hipernatremia la aumenta y la hiponatremia la disminuye la excitabilidad. La contractibilidad del miocardio depende en alto grado de la concentración de Na + en el líquido extracelular. La hipernatremia la aumenta y la hiponatremia la disminuye.