La sangre, mediante la coagulación, protege al organismo en contra de la disminución de su volumen sanguíneo, especialmente en caso de ruptura de algún vaso y la consiguiente pérdida de sangre (hemorragia). Si la hemorragia es importante, produce hipovolemia y eventualmente colapso (shock) circulatorio. Para facilitar su comprensión, dividiremos la descripción de la coagulación en dos etapas: en una primera etapa la sangre extravasada se pone en contacto con los tejidos que la rodean. Secundariamente, los trombocitos se adhieren a los bordes del vaso lesionado, formando un tapón, un nódulo de escasa consistencia, el trombo blanco. Este ocluye transitoriamente la dehiscencia del vaso y produce cesación de la hemorragia, siempre que el vaso lesionado sea de calibre relativamente pequeño. Simultáneamente se libera de los tejidos una sustancia, la serotonina, que por su acción vasoconstrictora disminuye el aflujo de sangre al lugar de la hemorragia y la presión sanguínea en el área afectada, lo que favorece la acción hemostática del trombo blanco. Posteriormente, el trombo blanco es reemplazado por el trombo definitivo, trombo rojo, cuya formación resulta de varios procesos complejos. Estos están formados por numerosas interfaces, en que se activa una cadena de enzimas en una secuencia que se resume a continuación: el contacto de la sangre con los bordes del vaso lesionado y con el aire, activa en ella una proteasa, el factor XII o de Hageman, convirtiéndolo en Factor XII A. Este actúa a su vez sobre el Factor XI, llamado también antecedente trombaplastina, convirtiéndolo en Factor X I A, que actúa sobre el Factor IX o Factor Christmas, transformándolo en Factor IX A y así sucesivamente hasta llegar a la formación de otra proteasa, la trombokinasa o tromboplastina tisular o Factor III. Todos estos procesos se realizan en pocos segundos. La tromboplastina tisular actúa sobre un componente plasmático, la protrombina, convirtiéndola en trombina o Factor II, que transforma al fibrinógeno en fibrina insoluble, material básico del coágulo. El proceso de la coagulación puede ser esquematizado en la forma siguiente:
Las investigaciones posteriores han modificado este simple esquema, introduciendo numerosos nuevos factores pero sin variarlo esencialmente.
Los diferentes factores que actúan sucesivamente terminan en la polimerización de la molécula del fibrinógeno, que bajo el efecto de la trombina o Factor II, y en presencia de Ca+ se convierte en fibrina, componente importante del trombo rojo definitivo.
El trombo rojo está constituido por una red de fibrina que encierra entre sus mallas numerosos eritrocitos que le dan el color característico.
El trombo se parece a la placenta en que, bajo el efecto de un enzima, retractozimo, se contrae y se disuelve después de algunas horas o días.
Como hemos señalado anteriormente, la coa gulación de la sangre impide la disminución del volumen sanguíneo en caso de hemorragia. Una pérdida importante de sangre causa no sólo hipovolemia, sino déficit de transportadores de O2 y consecuentemente insuficiencia del aporte de este gas a los tejidos (hipoxia). Además, reduce el volumen circulante que, a su vez, perturba, en magnitud variable, la hidrodinámica de la circulación por disminución de la presión arterial.
La hipovolemia es rápidamente compensada mediante el aflujo de líquido intersticial al espacio intravascular, pero la recuperación de los elementos figurados y de las proteínas es más lenta. La restitución total de la sangre demora, de acuerdo con el volumen perdido, de varios días hasta semanas. La velocidad de recuperación para los diversos componentes de la sangre es variable (Fig. 17).
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