REGULACION DE LA RESPIRACION

INERVACIÓN

 DE LOS MUSCULOS RESPIRATORIOS

La contracción de los músculos respiratorios se debe a impulsos nerviosos originados en las motoneuronas correspondientes de la médula espinal. La inervación de tatos músculos es recíproca, es decir, tanto su contracción como cl miro incremento de su tono, son concomitantes con la relajación de sus antagonistas. Con otras palabras: la contracción de los músculos inspiratorios determina simultáneamente la disminución del tono de los espiratorios y viceversa.
La sección de la médula por encima de la segunda vértebra cervical, suprime total y definitivamente los movimientos respiratorios. Este hecho pone en evidencia que las motoneuronas medulares carecen de actividad espontánea y que los estímulos que regulan su actividad provienen de centros respiratorios superiores. A su vez, la sección del neuroeje por encima del bulbo raquídeo no suprimí sino sólo modifica el ritmo de la respiración. Puede concluirse, por lo tanto, que las neuronas generadoras de los impulsos que producen las contracciones rítmicas de los músculos inspiratorios, están ubicadas en el bulbo. Apoya esta interpretación el hecho que al estimular ciertas regiones del bulbo (piso del IV ventrículo) la respiración se detiene en posición inspiratoria, es decir, se produce una apoca inspiratoria. Existen, además, en ambos lados de la línea media del bulbo, células neuronales cuya excitación produce apoca espiratoria de carácter transitorio, que a pesar de la manutención de la estimulación, desaparece en algún momento dando lugar a una inspiración. Existen, pues, en ambos lados de la línea media del bulbo, centros inspiratorios y espiratorios. Estos centros bilaterales ubicados en la formación reticular del bulbo, no están bien delimitados, encontrándose las neuronas que los integran dispersas.
Los centros respiratorios bulbares reciben aferencias de regiones superiores del sistema nervioso central. Su actividad es, sin embargo, rítmica y automática, es decir, conservan esta actividad aun cuando se suprime la influencia de los centros superiores.
La sección de la protuberancia o puente de Varolio, a nivel de su tercio inferior, detiene transitoriamente la respiración en posición inspiratoria (apoca inspiratoria), que se alterna con espiraciones profundas. Resulta así un tipo de respiración cuya frecuencia es menor, pero su profundidad es mayor que la normal (respiración apnéusica o apneusis). Al seccionar el bulbo, por debajo de la sección anterior, la respiración apnéusica desaparece para dar lugar paulatinamente a una respiración normal. Hechos que indican que al nivel protuberancial deben existir neuronas que regulan rítmicamente, directa o indirectamente, los centros bulbares responsables de la inspiración. La interrelación funcional normal entre los centros bulbares y protuberanciales es, por consiguiente, indispensable para que la respiración sea rítmica y normal. Las células neuronales en la parte superior de la protuberancia, cuya exclusión origina la respiración apneusica, constituyen el centro neumotáxico. Para explicar la apneusis se postula la existencia de neuronas facilitadoras de la respiración, ubicadas en el tercio inferior de la protuberancia. El conjunto de estas neuronas facilitadoras forma el centro apnéusico. El centro neumotáxico ejercería a nivel de los centros de inspiración una acción inhibidora rítmica sobre los impulsos facilitadores provenientes del centro apnéusico. Al excluir el centro neumotáxica, por sección transversal a nivel del tercio superior de la protuberancia y siempre que se hayan seccionado ambos nervios vagos (ver más adelante), los impulsos provenientes del centro apnéusico prevalecen y estimulan el centro inspiratorio, produciéndose la respiración de tipo apnéusico ya mencionada.
En resumen: los centros respiratorios están ubicados bilateralmente en la partí superior del bulbo y en la protuberancia. Se acepta la existencia de cuatro centros en cada lado: dos bulbares (inspiratorio y aspiratorio) y dos protuberanciales (apnéusico y neurnotáxico). La activación experimental del centro inspiratorio produce inspiración forzada; la del centro aspiratorio, la detención de la respiración en posición espiratoria.
La estimulación experimental del centro apnéusico detiene la respiración rítmica para dar lugar a la respiración de tipo apnéusico ya mencionada. Es de interés señalar que cl centro apnéusico es inhibido en su efecto por la estimulación de fibras aferentes del nervio vago.
De la exposición precedente parece evidente que la ritmicidad de la respiración normal dependí de influencias tanto bulbares como protuberanciales. Los centros inspiratorios bulbares, liberados de las influencias de los centros superiores, producen una respiración rítmica, pero »jadeante«, producida por la contracción tanto del diafragma y de los músculos intercostales externos, como de los músculos inspiratorios accesorios. Cabe además reiterar que, si bien las neuronas del centro neumotáxico descargan impulsos inhibidores durante la inspiración, la intensidad (frecuencia) de estos impulsos no es suficiente para suprimir la actividad del centro inspiratorio bulbar. Sólo afecta la intensidad de la respiración en grado ínfimo. La ritmicidad de la respiración se debe por consiguiente, fundamentalmente, a la actividad intrínseca de los centros bulbares. Si se separan los centros bulbares de sus conexiones superioras, no se altera la ritmicidad de respiración, hecho que demuestra la naturaleza básicamente bulbar de los mecanismos que la condicionan. El centro inspiratorio envía impulsos a los músculos inspiratorios, produciendo su contracción, y al mismo tiempo impulsos activadores al centro aspiratorio. Como el umbral de las neuronas del centro aspiratorio es alto, los estímulos que parten del centro inspiratorio alcanzan sólo después de un cierto tiempo la intensidad necesaria para excitar al centro espiratorio. El centro espiratorio, a su vez, genera impulsos inhibidores del centro inspiratorio que detienen transitoriamente la inspiración y se produce la espiración que es pasiva. El centro inspirtorio así inhibido deja de enviar impulsos estimulantes al virtud de su automatismo, vuelve a generar impulsos inspiratorios. Este ciclo de interacciones entre los centros inspiratorio y aspiratorio se repite rítmicamente, dando lugar al ciclo respiratorio normal.
Además de los centros respiratorios bulbares, existe, como hemos dicho anteriormente, el centro neumotáxico, de carácter inhibitorio. Este recibe impulsos tanto del centro inspiratorio como del apnéusico y su acción específico consiste en la inhibición del efecto estimulante del centro apnéusico sobre el centro inspiratorio y en la estimulaci´´on del centro aspiratorio. Este a su vez, como hemos visto anteriormente, inhibe rítmicamente la actividad del centro inspiratorio.

El nervio vago juega también un papel importante en la regulación de la respiración. Si se excluye el centro neumotáxico (por ejemplo, por sección de la protuberancia como ya hemos indicado) pero se conserva la integridad de los nervios vagos, la ritmicidad de la respiración no se modifica. Sin embargo, si además de la sección protuberancial se seccionan ambos vagos, se producirá respiración apnéusica. Por otra parte, Hering y Breuer observaron que, mientras los nervios vagos conserven su integridad, la inflación de los pulmones más allá de ciertos límites, provoca la espiración, en tanto que su deflación induce la inspiración. El análisis de la participación de los nervios vagos en la regulación respiratoria, reveló la existencia de receptores nerviosos pulmonares que informan sobre el grado de distensión pulmonar. En estos receptores se generan impulsos aferentes que actúan por vía refleja sobre los centros respiratorios modificando su actividad. Este fenómeno constituye el reflejo de Hering-Breuer. La inflación de los pulmones aumenta la prisión intrapulmonar, pero no es este aumento el que estimula los receptores vagales, sino la elongación de las fibras elásticas intrapulmonares.
Normalmente el vago inhibe directamente el centro inspiratorio. Su sección alarga la duración de las inspiraciones, disminuya su frecuencia y aumenta concomitantemente su amplitud.

En resumen: a través de sus receptores intrapulmonares, los nervios vagos ejercen una doble acción sobre la respiración: por una parte, durante la inspiración tranquila, un efecto inhibidor directo sobre el centro inspiratorio; por otra parte, un efecto inhibitorio indirecto sobre el centro espiratorio, a través del centro inspiratorio. En este último intensifica la generación de impulsos estimulantes del centro espiratorio. El efecto final del vago (disminución de la frecuencia y de la amplitud de las inspiraciones) se debe probablemente a la suma algebraica de ambas acciones.
El mecanismo reflejo de Hering-Breuer explica porqué no aparece respiración apnéusica al destruir al centro neumotáxico, estando los vagos intactos.
Conjuntamente con los mecanismos mencionados, el ritmo de la respiración puede modificarse por influencia de impulsos originados en regiones superiores del sistema nervioso central. La estimulación eléctrica de estas regiones produce en el hombre taquipnea de hasta 300 respiraciones por minuto. Los centros ubicados en estas áreas del encéfalo se relacionan íntimamente con los mecanismos de termorregulación. Así, por ejemplo, la taquipnea causada por el aumento de la temperatura corporal produce mayor evaporación de agua por el aire espirado lo que incrementa significativamente la pérdida de calor. Los centros respiratorios suprabulbares cumplen en general una acción facilitadora de la adaptación de los centros bulbares, aumentando su capacidad adaptativa a las modificaciones funcionales del organismo (cambios de posición, trabajo muscular, etc.).
El ritmo respiratorio puede modificarse voluntariamente, lo que evidencia la existencia de áreas corticales que influencian los centros bulbo-protuberanciales. Se ha encontrado, por ejemplo, que ciertos grupos neuronales de la región límbica, juegan un papel importante en la adaptación respiratoria al trabajo muscular. La taquipnea que antecede normalmente al trabajo, se debería a la participación de estos centros en la adaptación de la respiración a las condiciones creadas por el esfuerzo.
Las contracciones de los músculos que intervienen en la inspiración tranquila (intercostales externos y diafragma) como asimismo las de los músculos accesorios de la inspiración y de la espiración, son producidas por impulsos transmitidos desde los centros respiratorios. Estos impulsos descienden por las fibras de los haces piramidales, hasta las motoneuronas correspondientes del asta anterior de la médula espinal y desde éstas a los músculos.
Las figuras 28 y 29 representan esquemáticamente la participación y las interrelaciones de los diferentes centros en la regulación de la respiración.
La actividad de los centros respiratorios depende fundamentalmente de la composición química de la sangre. La presión parcial del O₂ y, principalmente, la del CO₂ de la sangre arterial que irriga el bulbo raquídeo, juzgan un papel particularmente importante.




El aumento de pCO₂ en la sangre arterial incrementa la frecuencia respiratoria. Este efecto no se debe a una acción directa sobre el centro inspiratorio, sino a la influencia del CO₂ sobre una agrupación de células ubicadas en la partí lateral y superficial del bulbo. Estas células son quimioceptores bulbares altamente sensibles al aumento del pCO₂sanguíneo. Al ser estimuladas, producen impulsos que actúan sobre los centros inspiratorios bulbares, intensificando su actividad.
Los quimioceptores bulbares o centrales, a diferencia de los quimioceptores periféricos (véase Circulación) responden con cierto retardo al aumento de pCO₂ debido a que el CO₂ debe pasar primero desde la sangre al líquido cerebro-espina y elevar en éste su presión parcial.
El líquido cerebro-espinal, por carecer de proteínas, no tiene capacidad de tampón y, por lo tanto, su pH es inferior al de la sangre. Ejerce, por consiguiente, mayor efecto estimulador sobre los centros respiratorios. Hay que hacer notar que el aumento de la acidez de la sangre, cualquiera sea su causa, es capaz por sí solo de aumentar la frecuencia respiratoria.

El efecto del aumento de la concentración del CO₂ en el aire inspirado y, por lo tanto, en la sangre arterial, se puede demostrar haciendo respirar a un individuo en un recipiente cerrado, lo cual provoca un aumento de la frecuencia e intensidad de los movimientos respiratorios. Pero no sólo el aumento del pCO₂, la hipercapnia, estimula los centros respiratorios bulbares, ya que la actividad respiratoria se aumenta aun cuando se evite la hipercapnia mediante la absorción de CO₂ en el recipiente. Este hecho revela que, además del CO₂, intervienen en la

regulación de la frecuencia respiratoria otros factores químicos. Entre éstos, la disminución del pO₂ en el aire inspirado y consecuentemente en la sangre arterial, es de gran importancia. La disminución de pO₂ alveolar reduce la saturación de la Hb con O₂. En consecuencia la sangre entregará menos O₂ a los tejidos, lo que produce en éstos. una condición llamada erróneamente anoxia, ya que no se trata en realidad de una falta total, sino de una disminución de O₂, o sea, de una hipoxia.
Se acepta en general, que la relación entre el efecto estimulador de la disminución de pO₂ de la sangre y el estado hipóxico de los tejidos es lineal. La hipoxia, además de la disminución del O₂ en el aire alveolar, puede producirse por los siguientes mecanismos:

1.Disminución del paso de O₂ del alvéolo a la sangre (hipoxia anóxica).2. Disminución del número de los eritrocitos transportadores de O₂ (hipoxia anémica).
3. Disminución de la velocidad de la circulación. Al permanecer la sangre por mayor tiempo en contacto con los tejidos entregará más O₂ a éstos. Decrece en último término la p0₂ sanguínea y tisular (hipoxia por estagnación).4. Paralización a nivel tisular de enzimos indispensables para la utilización del oxígeno, mediante sustancias tóxicas como el cianuro de sodio o de potasio u otras (hipoxia histotóxica).

Cuando la presión parcial del O₂ en el aire inspirado es inferior al 14%, que es el caso cuando la presión atmosférica cae por debajo de 500 mm de Hg (ascensión a una altura de 3.000 m por ejemplo), se produce hipoxia anóxica que puede ser compensada, hasta cierto limite, por la elevación de la frecuencia respiratoria.
El aumento de la actividad respiratoria, inducido por disminución de pO₂ en el aire alveolar, es sólo aproximadamente el 50% del producido por un aumento equivalente del pCO₂ en la sangre.
Es de interés destacar, por otra parte, que la hiperventilación causada por disminución de pO₂ alveolar, tiene como consecuencia una mayor eliminación de CO₂ y la disminución de su presión parcial tanto en la sangre como en el aire alveolar. A pesar de esto persiste el incremento de la frecuencia y amplitud de los movimientos respiratorios. Este hecho demuestra claramente que este efecto se debe a la disminución de pO₂ en la sangre y en los tejidos. Hay que tener presente, además, que la disminución de pCO₂ de la sangre, produce un descenso de la sensibilidad de los centros respiratorios bulbares frente al mismo CO₂. Este fenómeno tizne importancia en la hiperventilación con O₂ puro, como es el caso, por ejemplo, en la oxigenoterapia. Los centros respiratorios bulbares requerirán, al suspender la oxigenoterapia, niveles de CO₂ considerablemente más altos que los normales para ser estimulados. Puede producirse, en este caso, una paralización respiratoria (apnea), a veces fatal.
Además del aumento de pCO₂ y la disminución de pO₂ sanguínea, también la baja del pH de la sangre (acidez) es capaz de modificar la actividad respiratoria. Todos estos factores químicos ejercen sus efectos no sólo sobre los centros respiratorios bulbares, sino también sobre los quimioceptores periféricos ubicados en la bifurcación de la carótida y en cl cayado aórtico. Estos receptoras responden sólo a la disminución del pO₂ sanguíneo y no como los quimioceptores centrales que lo hacen también al aumento de pCO₂.
Hay que hacer notar que los quimioceptores periféricos son diferentes de los preso y baroceptores que se encuentran en la misma región. Los quimioceptores estimulados por la disminución de pO₂ de la sangre arterial, elevan la frecuencia y amplitud respiratoria por vía refleja. El efecto final de los factores químicos sobre la respiración es, por lo tanto, la suma algebraica de su acción central y periférica.
La movilización activa o pasiva de las articulaciones incrementa también la frecuencia y amplitud respiratorias, aun cuando el trabajo realizado no modifique la pCO₂ o la p02 sanguíneas. Se trata en realidad de un efecto reflejo mediado por impulsos generados en mecanorreceptores de las articulaciones y tendones. Estos impulsos son transmitidos por fibras nerviosas aferentes hasta los centros respiratorios.
Numerosos otros factores influyen la respiración. Entre ellos merecen ser mencionados el dolor, los cambios bruscos de la temperatura ambiental (ducha fría, por ejemplo) la deglución, el estornudo, la tos, etc., la influyen también. La vía aferente de estos estímulos son generalmente el nervio glosofaríngeo y/o el vago. La figura 3º representa esquemáticamente los diversos factores que regulan la actividad respiratoria.
El número de los factores capaces de modificar los movimientos respiratorios es tan elevado, que se puede afirmar, sin temor a exagerar, que de cualquier parte del organismo pueden partir estímulos que alteran su ritmo. La regulación de la respiración, como en general la actividad de cualquier órgano, no depende de un centro único e independiente. Muy por el contrario, está estrechamente relacionada con la regulación de la actividad de otros órganos y sistemas, y realmente con la actividad del organismo entero.

De esta interrelación depende el funcionamiento armónico del cuerpo. Para comprender la actividad del organismo, habría que enfocarla desde el punto de vista de la fisiología integrativa, que correlaciona las actividades de los diversos órganos. Sólo así se podría entender cómo funciones aparentemente independientes del aparato respiratorio, son capaces de regular la profundidad y frecuencia de la respiración y ajustarlas a las necesidades del momento (Fig. 30).
Durante el trabajo muscular intervienen varios factores en la regulación de la respiración, a saber:

1. Una sustancia aún no identificada, producida por el músculo en trabajo, y que sería capaz de excitar por vía refleja los centros respiratorios bulbares.
2. Posible producción por los músculos en trabajo, de una o varias sustancias que sensibilizan los centros respiratorios a la influencia de los diversos factores nerviosos y humorales que regulan normalmente su actividad.

3. Impulsos aferentes, ya mencionados, que parten de las articulaciones y de los tendones de los músculos en actividad y que por vía refleja son capaces de incrementar la frecuencia respiratoria.
4. Impulsos corticales que se originan en neuronas de la corteza cerebral y van a actuar sobre los centros respiratorios bulbares. Es de conocimiento general que la respiración puede ser disminuida, detenida o incrementada voluntariamente. En el hecho, la ventilación pulmonar puede aumentarse voluntariamente hasta unos 250 litros / minuto aproximadamente, o sea, al doble de la que puede requerir un trabajo muscular de intensidad máxima.