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jueves, 7 de abril de 2011

Neumotórax hipertensivo bilateral. Caso clínico

Autores: Henar Muñoz Hernández. L.E Anestesiología y Reanimación. 

Se presenta la imagen de un neumotórax hipertensivo bilateral.

Paciente varón de 83 años con antecedentes de tabaquismo activo y cardiopatía isquémica. En la coronariografía (CNG) previa realizada, el ventrículo izquierdo se describe como normal con una fracción de eyección del 60% y sin alteraciones de la contractilidad. Aparece estenosis de las arterias coronarias, llamando la atención una oclusión de la arteria descendente anterior (DA) del 100%

Tras ser intervenido de by-pass aorto-coronario sin circulación extracorpórea (CEC), ingresó en la Unidad de Reanimación Cardiaca con gran inestabilidad hemodinámica y problemas ventilatorios, tras una cirugía aparentemente sin incidencias.

Apareció ingurgitación yugular, enfisema subcutáneo y signos de insuficiencia respiratoria aguda y colapso cardiovascular. Sufrió shock y parada cardiorrespiratoria hasta en dos ocasiones que requirieron reanimación cardiopulmonar (RCP).

Se intentó colocación de marcapasos transvenoso sin éxito.

Se realizó ecocardiograma de urgencia, observándose buena contractilidad y ausencia de derrame pericárdico.

Por aumento del enfisema subcutáneo y empeoramiento de la auscultación y la gasometría y tras el diagnóstico de neumotórax bilateral a tensión, se insertaron tubos de drenaje pleural que resolvieron la situación.

El paciente se mantuvo con ventilación mecánica y tras la retirada de la sedación pudo ser extubado sin incidencias.

Antes del alta se realizó TC torácico en el que se observó, derrame pleural izquierdo moderado y cambios enfisematosos en el parénquima pulmonar con predominio de lóbulos superiores. Imágenes de bullas en base pulmonar derecha.

El neumotórax hipertensivo es una entidad infrecuente que puede ocurrir entre el 4-15% de pacientes con ventilación mecánica, y menos del 2% de éstos son bilaterales. Lo provoca un mecanismo valvular, tras la rotura del parénquima pulmonar, que permite la entrada de aire al espacio pleural, pero no su salida.

El aire se acumula, el pulmón se colapsa, el mediastino y la tráquea se desplazan hacia el lado contralateral y el hemidiafragma ipsilateral se invierte.

Clinicamente, se presenta como disnea grave, taquipnea, cianosis, diaforesis,hipotensión y distensión de las venas del cuello. Todo ello produce colapso cardiovascular.

Como factores favorecedores se describen, el aumento brusco de presión intrapulmonar a glotis cerrada, o el aumento de la temperatura del aire inspirado, que incrementa de forma paralela la presión en el interior de las formaciones bullosas.

Debe considerarse siempre la tendencia del pulmón a “romperse” en el paciente enfisematoso. En nuestro caso, se observaron en el TC torácico realizado al alta, bullas en base pulmonar derecha, hasta entonces no conocidas, y a las que se les podría etiquetar, junto a la ventilación mecánica, como desencadenantes del episodio.

Es fundamental el diagnóstico de sospecha y el tratamiento urgente de drenaje.

Figuras (1 y 2):

En la primera imagen se aprecia claramente la línea de neumotórax en el lado derecho, así como el enfisema subcutáneo en el lado izquierdo.

neumotorax_hipertensivo_bilateral/radiografia_RX_AP


En la segunda imagen se observa el tubo de tórax que resuelve el problema en el lado derecho, no así en el izquierdo dónde el enfisema es aún mayor que en la imagen previa.
neumotorax_hipertensivo_bilateral/tubo_torax_drenaje


BIBLIOGRAFÍA:
Arch Bronconeumol 2002;38(12):589-95 


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Lcda. en Enfermería. Msc.Gerencia de Salud Pública. Diplomatura en: Docencia, Metodología e Investigación, Nefrología y Salud Ocupacional. Actualmente Bacherlor y Master en Ciencias Gerenciales.